Биология

Шпоры по цитологии (1 семестр биофак/ФФМ)


1.Клеточная теория(КТ)
КТ- обобщ. предст-я о стр-и кл-к, как единиц живого,  об  их  размножении  и
роли в форм-и однокл орг-мов.
КТ сформулирована 3мя немцами:
М.Шлейден-ботан, Т.Шванн-зоолог, Р.Вирхов-патан.
1838-39-осн положения:
1) все живые орг-мы сост. из клеток(клл. сходны по стр-ю и осн. св-вам),
2) клетка –единица живого (вне кл. нет жизни);
1858-59-Вирхов
3)Omnis cellula e cellula(клл увелич-ся в ч-ле путемделения исх кл пс  удв-я
её генетич мат-ла)
/4) Кл.- единая система сопряженных функц. единиц (субструктур~органелл)
5) Клл. многокл орг-мов тотипотентны, т.е.
 а) равнозначны по V генетич info, облад всеми возм-стями клл  данного  орг-
ма,
  б)отличаются  друг  от  друга  разной   экспрессией   генов(акт-стью)   –>
дифференцировка.
6) Многокл орг-м -новая сист.-  сложн.  ансамбль  из  мн-ва  клл,  объед.  и
интегрированный в подсистт. тканей и органов, связ. друг с другом с  помощью
хим. факторов.
2. Ядерно-цитоплазматический транспорт
-м-лы до 60 кДа(d=9нм)проникают  через  поры  свободно,  по  gradC(пассивная
диффузия), v~m
-более  крупные  м-лы  проходят  с  помощью  акт.транспорта  (Еатф,   белки-
переносчики)
-транспортные белки(шаттлы= «челноки»)
--эксопртины(выводят пре-рибосомы, тРНК, и/рРНП)
--импортины(вводят белки: ламины, для мяРНП, гистоны, кислые белки)
-для      импорта      необх.:1)NLS(nuclear      localisation      sequence)
последовательность, 2) рецептор(нуклеопорины), 3)АТФ(для транслокации)
--подробнее: [импортин-?+импортин-?+cargo]> в  ядро  >  +GTP=>[GTP+импортин-
?]  +импортин-?  +cargo;  cargo  ост.в  ядре,  ост.возвр.в   цитоплазму;   в
цитоплазме: +GAP=> импортин- ? +GDP+P(возвр.в ядро)
-для экспорта необх.:1)NES(nuclear export sequence), 2)GTP, 3)белки
--подробнее: [cargo(NES)+exportin-1+GTP(Ran)]>через поровый  комплекс  ,  из
ядра>в    цитопл.    под    возд.    GAP    (GTP    Associating     Protein)
>(GDP(Ran)+P)+exportin-1  +cargo;    cargo  ост.в  цитоплазме,   ост.возвр.в
ядро; в ядре: GDP(Ran)+RCC-1>GTP(Ran)
-Сущ. белки-транспортеры (РНКнаружу); транспорт, если:
1) правильная(не дефектная) последовательность РНК,
2) завершен сплайсинг(нет интронов),
3) исп-ся белок-транспортер-(гетерогенный)hnRNPA1
--в пор.комплексе меняется оболочка cargo: в ядре CBC(cap binding  complex),
в цитоплазме PABP (poly A binding protein)
3. Ядерная оболочка, её структура и роль
-ЯО сост.из 2х  мембран(внеш  и  внутр),  между  ними  перинукл.  простр-во;
внутр. связ. с ламиной, наруж.-с риб. и глЭР; ЯО имеет  ядерные  поры  (отл.
от МХ иХЛ)
-ЯО-регулятор  ядерно-цитоплазм.транспорта,  при  этом  комплекс  яд.поры  –
транслокатор и сортировщик
--пониж метаболич.акт-сть=>пор меньше(эритроцит)
-наруж.мембрана:интегр., транмп.белки
-внутр.мембрана:транспорт только через поры
--LBR(lamini binding receptor); LAP-1,LAP-2(lamin assoc.protein),  эмерин  –
интегр.белки, связ.внутр.мембр. с ламиной
-ламина имеет  решетчатую  структ.  (замораживание,  скалывание,  напыление,
травление)
-ламина “заякоривает” хроматин на внутр.мембране
РОЛЬ:
1)ЯО характ.для ЭУ, обособляет  синтез  Р/ДНК  от  синтеза  белка=>регуляция
клет.акт-сти;  2)3-мерная  структ.интерФ-ного  ядра(часть-ЯБМ);  3)регуляция
ядерного “импорта” и “экспорта”
-ЯО восстанавливается из поровых комплексов, ламины и везикул
4. Стр-е  и ф-ции яд.поры(ЯП)
-компл.ЯП сост.из белков нуклеопоринов
--М у дрожжей –50 МДа=30 белков, у позвоночных 120 МДа=50-100 белков
-во всех моделях ЯП присутствует внутриядерная корзина (h=200нм)
-одна  из  моделей:  2  ”кольца”(d=120  нм)  –  цитоплазм.  И  ядерное(по  8
субъединиц), “спицы”(80нм – d поры), центр.гранула(10-40нм), “корзина”
-Ф-ЦИИ:  1)транслокатор  (мех.сито,по   gradC),2)   сорт-щик   (рецепция   и
сегрегация)
5.Локализация хр-м в интерФ-м ядре
ИнтерФ-рабочая Ф кл-ного ядра или t,когда хр-мы функц-ют. На  этой  Ф  хр-мы
б.ч. деконденсируются.
Степень деконденсации ~ активности (min-const  метаболически  неактивн.уч-ки
структ. гетероХ).
Кроме периферич. слоя Х,с яд.оболочкой находятся в контакте  специфч.  уч-ки
хр-м, такие, как половые хр-мы, околоцентромерные уч-ки гетероХ,  теломерные
хромоцентры,   гетероХ,ассоц.с   ядрышком    и    др.(дифф.    окраска    на
гетероХ).=>Ведущая роль этой связи (преимущ. связь гетероХ с яд.оболочкой)
Сущ.  модель  орг-ции  интерФ-ного  ядра:   развернутая   хр-ма   в   интерФ
"заякорена" на ядерной оболочке с  помощью  гетероХ-вых  уч-ков  (теломерный
гетероХ, прицентормерный гетероХ, околоядрышковый гетероХ,  вставочные  зоны
гетероХ), так,что её расположение становится фикс. в простр-ве  ядра,  часто
повторяя телоФ-ную ориентацию, и занимает в нем соотв. V.
Кроме компактных уч-ков гетероХ сущ. больш. ч-ло конденс. уч-ков эуХ.
6.Полиплоидия, политения, их значение
полиплоидия(П)-увеличение с (кол-ва ДНК).
(эуплоидия-кратно  2n,анэуплоидия-не  кратно  2n-чуть  меньше/больше-признак
рака)
(П)-рез-т нарушения фаз клеточного цикла.
А)полиплоидизирующий М (нет цитокинеза)-развитие человеч. печени
Б)колхицино~М(К-М)-(выпадает   телоФ   и   анаФ)-нет   расхожд.   в   метаФ-
кардиомиоциты
В)М    выпадает    (не    пост.)-при    облучениях,    обр.     полиплоидные
лимфоциты(эндорепликация-нет М однократно)
Г)политенизация(многонитчатость)-у  насекомых  (мотыль-личинка   хирономуса,
человеч. эмбрион-трофобласт -кл. пуповины) - (репл->покой->Терм.)
Д)слияние->дикарион
Е)n ядер ->  поликарион  (10-20),  >20ядер->симпласт  (поперечно  -полосатая
мм.)
Ж)многополюсный М -расхожд. хр-м, обр-е неск. ядер(похоже на Д)
пуф-место транскрипции (синтез РНК),диски-зарепрессированные хр-мные ус-ки
пуф-врем-е обр-е(аналогично "ёлочкам"ядрышек ооцитов рыб)
знач.-увеличение размера->продуктивности,рост органов



7. Ядерный белковый матрикс(ЯБМ)
-белковый компонент, "держащий" структ.ядра
-ДНК имеет участки, взаимод.с ЯБМ специфич.образом
-экстркция ядерных компонентов в процессе  выделения  ЯБМ:(пс.этих  действий
ядро не теряет своей целосности)
--0.2 мМ MgCl2-связать белки(чтобы сохранить матрикс),
--2M NaCl-гипотонич р-р(для удаления всех гистонов),
--1% тритон Х100(неионный детергент)-разрушение ядерной оболочки,
--ДНК-аза и РНК-аза-отщепление ДНК и РНК.
-ЛАМИНА(Л)-подстилает внутр.мембрану яд.оболочки
-белки,вход.в состав Л:ламины А,В,С
-Л соединяет яд.оболочку и конденс.Х
-ЯБМ=(Л)+остатки   ядрышка   (белковый    матрикс)    +поровые    комплексы+
(межхроматиновая белковая сеть матрикса) (Збарский,Ченцов,Георгиев)
-ЯБМ-не артефакт,т.к.связь с ДНК-специфич.и функц.
-Состав ЯБМ:
--белок97,ДНК0.1,РНК1.2,фосфолипиды1.1(крысиная печень)
--белок92.3,ДНК1.2,РНК0.05,фосфолипиды6.9(HeLa)
---ДНК: 10000 нукл.посл.- сателлитные,120-140-гетерогенные
---РНК: гетерогенно-ядерная, рРНК, тРНК, малая ядерная
-транскрипция связана с ЯБМ(располагает участки Д/РНК опр.образом)
-Сущ.  артефакт-белковый  остов  внутри   хр-мы(scafull)-он   обнаруживается
только тотально(т.е.только из белков)
11. Док-ва непр-сти хр-м в течние клеточного цикла
В интерфазном ядре не видно хр-м, подобных митотическим (они там есть).
1.  Наблюдения  Бовери(1907)  за  морф.  постоянством   хр-м   при   делении
 бластомеров аскариды>хар-р распол-я хр-м в телоФ опр-т форму  интерфазного
 ядра и порядок  распол-я  хр-м  в  след.  профазе  (это  посл.основой  для
 теории^).
2. (косв)Пост-во  ч-ла  и  морфологии  хр-м  для  данного  кариотипа  нельзя
 объяснить при «разборке» хр-м.
3. Закономерно повт-ся расположение хр-м в метафазных пластинках
4.  Правило  Тейлора(1964)>воспроизв-е  хр-м  сходно  с   полуконсервативной
 редупликацией ДНК (метка Н3Т сохр-ся в одной хр-ме пс. деления).
5. Индивид. хр-мы иногда можно наблюдать в интерФ-х ядрах(тельце Барра).
6. В ряде  объектов  возм.  выявление  теломерных  уч-ков  хр-м  в  интерФ-х
 ядрах(хромоцентры итерФ-х ядер клеток меристемы  корешков  лука-теломерные
 уч-ки хр-м--радиоавтограф)
7. Центромерные уч-ки хр-м в интерФ-х ядрах  выявл-ся  диффер.  окраской  на
 гетерохроматин(культура фибробластов мыши).
8. Зоны локализации отд. хр-м можно выявить и в интерФ-х ядрах,  не  имеющих
 хромоцентров или конденсрованных уч-ков хр-м.(импульсная Н3Т метка в среде
 пс. делений располагается не диффузно, а над опр уч-ками)
9. Изучение репаративного синтеза ДНК при УФ-облучении клеток>не  >  Ѕ  хр-м
 клетки облуч-ся перед делением, облученная клетка поглощает Н3Т  до  синт.
 периода , т.к. репартивный синтез, причем ввключ-я неравномерно, в соотв с
 пораж. хр-мами.
10. Прямые биохим данные: при опр-и мах М ДНК дрозофиллы>1хр-ма–1ДНК, длина-
const в митозе и интерФ



14. Клеточный цикл, его стадии и способы изучения
-время сущ-я кл.как таковойот деления  до  деления  =  клет.цикл  (бактерия-
20мин, стентор-2-3сут.)
-смысл кл-ного деления - в равномерном распр-и редуплиц. кл-ного  мат-ла  по
2м новым клл.
>G1>S>G2постсинтетич/премитотич{>G0 Ф пролиферативного покоя,  откр.  Lagta-
R2}> M{>G0-R(est)1} >G1пресинтетич/постмитотич>
--продолжительность ФФ сильно варьирует у разл.клл, но ~ одинакова у клл.  1
органа
-разл.содерж-е Д/РНК и интенс-сть их синтеза (по ФФ):
G1 - 2c(ДНК), S^(РНК),S(1/4>1)max(белок)
S - (2>4)c, S(ДНК), Smax(РНК),Smax(белок)
G2 - 4c, Smax(РНК), S(1/4>1)max(белок)
M - (4>2)c, 1/4Smax(белок)
-G1-рост кл., подготовкак синтезу ДНК(синтез белка-инициатора  S?),  синтезы
ферментов метаболизма РНК и белка, ферм.,необх для обр-я ДНК
-S –етсь всегда(искл.-2е  деление  мейоза),  длительность  ~v  репл.ДНК(ч-лу
репликонов),  v(полипл.)=v(дипл.);  синтез  гистонов   в   цитопл.,   синтез
рРНК(необх в G2)
-G2 –обычно короче ост.периодов, м. Выпадать; синтез кл-ных  РНК  и  белков,
синтез  иРНК   (для   М),   рРНК   из   S   исп-ся   для   синтеза   «белков
деления»(напр.тубулинов для М веретена)
-G0 –дифф.клл, либо “в покое”(могут делиться)
-способы изуч-я:
1)метод получения гетерокарионов (с помощью инактивированных вирусов) из  2х
разл клл.=> индуцированное влияние со ст-ны цитоплазм факторов
2) включение Н3-предшественников (синтезов Д/РНК)
{М-деление, ост. -интерФ}
15. Мейоз(МЗ), последовательнось фаз мейоза и его значение
-МЗ-2 клет.цикла, клл.делятся, но репл-ся только 1 раз
-процесс МЗ-а универсален для всех ЭУ орг-мов
-одна из специализаций- пол.клл., команда – оч.рано (циклоп-пс.4го  деления,
дрозофилла – ранняя бластула, ч-к – до заклкдки всех органов - в  каудальном
отделе)
-Август Вейсман: (для пол клл.) 1е делелние МЗ 2n>{S}>4n>{ProI(длинная
профаза)}>{MI}>2*2n> {нетS}>2*2n>{MII}>4*n (единица репл.–хр-ма)
--первичн.зарод.клл.                             >гонии>ауксоциты>(синапсис)
>мейотич.деление>гаметы(рост ооцита, дифф. сператоцита)
--обр-е зиготы: ?(1n)+?(1n) >2n>(S)>4n>(M) >2*2n
-ProI сост.из неск.уч-ков:
1) лептотена(тонк.нить); «хр-мный букет»
2) зиготена(соед.нить); объед.матер. и отцовск.(1-1)
3)  пахитена(толст.нить);  длинная  у  ч-ка  и  мыши,  обр-ся  синаптинемный
комплекс(характ для МЗ, 0.6 ?t)
4) диплотена(двойная нить);  центромерные  уч-ки  отталкиваются  ,  связь  -
хиазмы
5) диплокинез(расхождение хр-м);
-МЗ(отличия от М):
1) ProI – длительная (сом.0.5-1.5ч, пол.-до 50 лет)
2) многофазность
3) коньюгация хр-м(рекомбинация)  –  кроссинговер  в  местах  хиазм,  “обмен
кусочками” в тетраде, между сестринскими невозможен
4) активация транскрипции (в М синтез РНК резко падает, в МЗ - всплеск)
5)синтез ДНК (отложенный=задержанный)-(заполнение  пробела,  v  синтеза  ДНК
различна для 2х нитей )
6) диплотенная хр-ма – ст.”ламповых ёршиков”
“ёршик” обр. петля ДНК, на к-рой идет синтезРНК



16. Кариотип, методы его изучения
-совокупность числа, величины и морфологии хр-м («лицо вида»)
-даже у близких видов хр-мные наборы отличаются по ч-лу, по величине  1  или
неск-ких  хр-м,  по  форме  и  по  структуре  хр-м=>структ.  кариотипа  м.б.
таксономич. признаком.
=методы: 1)Q-окраска (по Касперссону): обработка перпарата митотических  хр-
м флюорохромом акрихинипритом  ->  флюоресцентный  микроскоп  ->  поперечные
светящиеся полосы
2)G-окраска(к AT-парам) (по Гимза): обработка трипсином, к-той или  щелочью,
затем – смесью  по  Гимза:  метилен-азур,  метиленовый  фиол-й,  метиленовый
синий, эозин –окрашиваются уч-ки в плечах и теломерах хр-м
2’)C(convert^)-окраска    (=?R?(reverse)    к     GC-парам)     –окрашивание
прицентромерных уч-ков(~G)
3)  гематоксилин  или  (в  проц.  удаления  Ca2+  Mg2+   под   Ф-контрастным
микроскопом) – те же полосы, чтот и при G=>дифф.окраска,скорее всего,  из-за
разл. спос-сти уч-ков хр-м к искусств. деконденсации
-дифф. окрашивание позволяет четко отличить  хр-мы  друг  от  друга.  Сейчас
составляют хр-мные карты ч-ка, т.е. находят места генов на опр.  уч-ках  хр-
м.
-молек. мех-мы специфич.(дифф.) окраски неизвестны. Сущ. теория, что  окраш-
е связано с хим. св-вами уч-ков хр-м(олаклизацией гетероХ)
18. Митоз, мех-м дв-я хр-м в этом процессе
-подготовка к М:
1)S-репл.ДНК, 2) удвоение центросом(S>G1),
3) смена цитоплазм.МТ на митотич.(G2),
4) синтез и активация факторов регуляции М,
5) рост клл.: акт.процессы транскрипции и синтеза белка (весь кл.цикл, в  М-
на Ѕ меньше)
6) удвоение прекинетохоров
- митоз:
1)конд.хр-м(нач.вG1;в раней проФ,max-в метаФ)
2) распад ядрышка и ядерн. облочки
3)  форм-е  кинетохоров(удвоение  прекинетохоров  в  G2,      проФ/прометаФ-
процесс, метаФ-зрелый)
4) форм-е веретена
5) конгрессия–выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт.
6) расхожд.хр-м – анаФ - сегрегация
7) цитокинез –телоФ
Все этапы сопровождаются акт-стью факторов М
--(4) миотич.веретено сост. из разл-ся МТ, обр-ся при его форм-и
-G2-появл. астральные МТ и «звезды».Расхождение за счет  белка  кинезина  (к
«+»концу)
-Кх связ-ся с МТ и прибл.к полюсу, затем  уходит  (I-много  МТ  или  II-сущ.
спец.белки хромокинезины – точно неизв.). Приблизившись  к  др.  полюсу,  Кх
присоед-ся к МТ
-монополярное   дв-е=>возникают   межполюсные    МТ,    появл.интерзональные
МТ(оторванные от полюсов)
-АнаФ:А)расхожд.хр-м к полюсам–динеины(к «-» конц) , КхМТ  укорачивается  на
«+»конце(фотоблитчинг)
Б) расхожд.полюсов – в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся и  расход-ся
к полюсам, раб. кинезины
-ТелоФ(цитокинез) – начинается обр-е ЯО



22.Судьба органелл при митозе
-сист. цистерн и каналов  ЭПР  резко  редуц.  во  время  М,  распадается  на
разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны
-АГ распадается на отд. диктиосомы
-по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды всё  больше
оттесняются к перферии клетки, т.к. её центр часть занимается  огромным кол-
вом МТ
-В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы  локализованы  в  полярных
зонах клеток или по их периферии(обрамляя веретено деления)
-в зоне веретена(осн.–ок. полюсов, м.б. между  пучками  МТ  или  в  середине
веретена ) –мелкие пузырьки и рибосомы  (попали  пассивно)  –содерж.  РНК  и
липиды
-при делении кл.-пассивное распр-е  органоидов  по  дочерним  клеткам  (м.б.
деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)
=наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл.
-м.б.  ассиметр.  передача   –   1-е   деления   оплодотв.   яйца   нематоды
Caenorhabditis elegans
23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)
A)МХ
-МХ имеет сист.синтеза белков (ДНК,РНК,рибосомы)
Специфичность этой сист.и её автономность-в  резком  отличии  от  таковой  в
клетке
--МХ-ная  ДНК(богата  ГЦ)не   гибридизуется   в   ядерной,   это   небольшая
циклическая м-ла
--синтез МХ-ной ДНК не  зависит  от  синтеза  ядерной(внутри  МХ,  на  своих
ферментах, часто не совп. по t)
--в МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНК;рибосомы и  рРНК  у  МХ  резко  отлич.  от  (~)  в
цитоплазме:   80S-70S(30S+50Ssub,    16S+23SRNA)-50S-рибосомы    цитоплазмы,
раст.МХ и жив.МХ соотв.
--синтез    на     МХ-ных     рибосомах     прекращ.при     действии     Cl-
амфеникола(прекр.синтез у бакт.)
-{Альтман-"биобласты"}Предполаг.,что на заре эвол. произошло внедр-е  в  кл-
анаэроба прокариотич.  симбионта,облад.ферментами  (цикла  Кребса  и  окисл.
фосфорилирования).
В дальнейшем происходило закрепл-е "союза" и перестройка  его  :МХ  потеряли
часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией
--малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ  белков=>доказано,что
б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во раств.белков  МХ,напр.
цитохром с) и синт.вне МХ
--предст.,что  МХ-ная  ДНК  кодирует  МХ-ные  белки,локализ.на  мембранах  и
предст  собой  структ.белки,ответств.  за  правильную  интеграцию  в  МХ-ных
мембранах отд.функц.компонентов
Б) ХЛ
-у ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл.
--ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не  сост.
в комплексе с гистонами
--длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК
--рибосомы 70S(см.^)чувствительны к Сl-амфениколу
--ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями
--ХЛ оч.похожи на СЗ  водоросли;  сущ.истинный  эндосимбиоз  СЗводорослей  с
клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками
-ХЛ-структ.с огранич. автономией
--синтез  ряда  важнейших  белков,  ферм.(хлорофилл,  каротиноиды,   липиды,
крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра
--ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы  ХЛ
и рибосомные белки
-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из генофора), а ХЛ - ПОЗЖЕ.

24.Вакуоли растительных клеток
-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из  АГ),  по  мере  роста
слив-ся  в  1/неск-ко   крупных   (?   до   80%),   отдел.   от   цитоплазмы
тонопластом(~плазм. мембране)
-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли, сахара, орг.к-ты, белки, вода)
-Ф-ции:1)поддерж-е  тургора(соли),   2)резервуар   для   пит.в-в,   отходов,
метаболитов-опиум  (алкалоиды,  полифенолы,  глюкозиды,  оксалаты,  цитраты,
фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция:  протеиназа  и
РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(~лизосома!)
-алейроновые  В  запасают  белки:  альбумин  и  глобулин,  затем   обезН2Ося
->алейроновые зерна (~крахм.зерна)
-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)
26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции
-МХ  как  органеллы  синтеза  АТФ  характерны,  за  малым  искл.,  для  всех
эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.
-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды)  или  флюорохромом
родамином (только активные)
-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться
-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома
=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр.  простр-
во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст.  между  2-мя–10-20  нм),  под
ними матрикс(жидкий)
-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек
-Кристы м.б. по-разному ориентированы к  дл.  оси:  1)  +  (печень,  почки),
2)продольно(кардиомиоцит),  3)ветвление,  пальцевидные  отростки,   4)   нет
выраженной ориентации.
-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:
1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-
синтетаза,
3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс  и
из него.
-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит  тонкие(2-3нм)  длинные
нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные  плотные  гранулы
(20-40 нм)-соли Са и Мg, тРНК, ферменты
-Наруж.мембрана–содержит  порин,  обр.каналы  для  в-в  (m<10кДа),  ферменты
синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса
-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ  для
фосфорилирования др.нуклеотидов
=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления  органики  и  фосфорилирования  АДФ
(аэробное окисление, цикл Кребса)
29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)
-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом
-ГлЭР–мемб.,  обр.мелкие  вакуоли,   трубки,   канальцы(d   ок.50-100   нм),
м.ветвиться, сливаться
-выраж-сть глЭР в клл. и тканях –разл., обычно скопл-е  в  опр.  месте  кл.:
эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти
-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки  с
белками или липидами >АГ
--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный
-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых  внутриклет.  п-сахаридов  (продукты
м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во  надпочечников,
сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов  (топограф.связь  глЭР  с
отл-ями  гликогена  в  клл.печени),  4)процессы  деградации  разл.   вредных
(цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты,  5)  депо  Са2+
(поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм.  ретикулум),  (6)раст.  (участие?)
синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов
-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами
30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)
-(ультратонкий     срез):замкн.мембраны,     на     сеч-мешки,цистерны,узкие
каналы,ширина от 20 нм до неск.?–от акт-сти кл.
-со  ст-ны  гиалоплазмы  покрыт  рибосомами(20нм)-темные  округлые  частицы;
рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1  иРНК)  в  виде  спиралей,
розеток, гроздей; кол-во рибосом на  грЭР  ~  акт-сть  кл.  (падение  кол-ва
м.б.при дифференцировке)
-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных  мембран,  2)локальных  скопл-й
таких мембран (эргастоплазма)
--1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных
--2)свойств.клл,  синт.секреторные  белки  (гепатоциты-тельца  Берга(скопл-я
грЭР))
{грЭР–тяжелая микросомальная фракция, «шероховатые микросомы»}
-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)
-- рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф. клл.) обычно  синтезируют
белок  «для  себя»,  а  на  грЭР–  «экскретируемые»:   протеиназы,   липазы,
нуклеазы, казеин, ?-глобулин
-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет  пищевар-я,белки  и  гликопротеиды
гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)
-Ф-ЦИИ(?):
1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков
2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения (лизосомы)
3)сегрегация  и  обособление  синтезированных   белков,   изоляция   их   от
осн.функц.белков клетки
-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР  с  иРНК  только
при наличии сигн.послед-сти
31.Стр-е и ф-ции АГ
-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая  структура»),  методом
импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах
-стр-е
--АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не иметь(диффузная  структ.)
полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для раст.-по периферии
--плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на  другой(?=  20-25нм,5-10шт-до20);
нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1  кл.)–  компонент  АГ,  полярны,  если
полярен АГ
--АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)
--сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и транс(крупнее цис)
--трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь  разделение
и сортировка
-Ф-ЦИИ:
--АГ     работает     «на     выброс»      из      кл.(Д.Н.Насонов-витальный
краситель+импрегнация Ag+)
--белковые секреты синтезируются  в  грЭР  и  через  АГ  выходят  наружу  (в
секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген.гранулы)
--в   зоне   АГ   происх    вторичная    модификация    белков    и    обр-е
полигликанов(мукопротеидов)
---(1)фосфорилирование,(2)потеря части  манноз{цис-для  лизосом},  (3)замена
манноз  на  N-Aсглюкозамины  {промежут.},(4)+галактоза,  (5)+сиаловые   к-ты
{транс-}, (6)>вTGN>в мембр. >в секреторные пузырьки
--синтез   гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов)   >в   кл-ную    ст.или
промежут в-ва
--сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по  олигосахаридным  маркерам(в
т.ч. при модификации)
!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции, 3)поток контр.секреции



32.Лизосомы,их классификация и стр-е
-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой  макросомальной  фракции>
оттаивание> лизис)
-липопротеидная   мембр.,   40   гидролитич.кислых   ферментов(активны   при
pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы
-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)
-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза  в
цитоплазму
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)первичные Л
-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены олигосахаридами опр.стр-я)
-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)
2)вторичные Л (м.б.у любых  клл.)  =  первичнаяЛ+  фагоцитарная/пиноцитозная
вакуоль
-темные, неоднор.структ, «переваривание» м.б.не до конца(см.3)
3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не выводятся
-откладываются пигменты, липиды, напр.  липофусциновые  гранулы(ч-к)=гранулы
старения-в сердце,мозге
4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив
-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.
Ф-ЦИИ:
1)переваривание(мономер>полимер),
2)запасные(работают,если есть работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)
3)метаболич.превращение(щитовидная        железа:I-тироглобулин>I-тироксин(в
кровь)+белок)
-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не переваривает ч-л.
41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений
-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины) <АГ, выдел.экзоцитозом
-фибриллы целлюлозы<ферменты плазмалеммы
-КС зрелых клл. обычно многослойные(1,2,3)
=1)при делении  клл.  пс.  расхождения  хр-м  в  экв.  плоскости  появляется
скопление мелких мембр. пузырьков (от АГ, содерж. гемицеллюлозу-аморфное  в-
во матрикса)
2) пузырьки начинают сливаться(от  центра),  при  слиянии  с  клет.  стенкой
образ-ся клеточная пластинка-фрагмопласт
3) в центре фрагмопласта- гемицеллюлоза(срединная пластинка-1ичн  оболочка)-
за  счет  материнской  кл.,  по  периферии  нарастают  целлюлозные  фибриллы
(вторичная оболочка)-за счет дочерних клл., ВНЕ их
4)синтез и полимеризация целлюлозных фибрилл-> утолщение  2-ичн  стенки(осн.
масса кл-ной стенки), ранее синтезированные фибриллы механически  сдвигаются

5)инкрустация   2-ичн   оболочки   лигнином->    увеличивается    жесткость,
прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл
(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей цитоплазмы
-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира
-протопласт-клетка без КС
-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы



42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий
-КС  имеется  у  прокариотов  и  клеток  раст-й(у  прост-х  и   животных   -
гликокаликс)
-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм. мембраной
-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл.,  выдел.из  цитоплазмы
и собираются вне  кл.вблизи  плазм.мембраны,  в  слож.и  неоднород.комплексы
(принцип стр-я – армированная резина)
=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды, солей, органики)
+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость и непроницаемость
-для КС характ. лизирование в  гипотонич.  р-ре  (анти-сократит.вакуоль  или
нерпониц.КС)
А) растительная КС(РКС)
-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)
-2 компонента:аморфный палстичный  желеобразный  матрикс(основа,  выс.содерж
воды) и опорная фибриллярная сист.;  для  придания  жесткости  и  несмач-сти
м.б.доп. полимеры и соли
-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в конц.щелочах)  – полимеры  из  6оз,  5оз  и
уроновых  к-т,  не  кристаллизуются  и  не  обр.фибрилл  и  пектиновые  в-ва
(полимеры метил-D-глюкоуроната)
-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл. фибриллами
-фибриллы:   из   целлюлозы   (лин.неветв   полимер    ?-глюкозы),М=(5*10Е4-
5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из  субмикроскопич.
фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна
-доп.компоненты:  (инкрустация)   лигнин   (напр.,   конифериловый   спирт)-
>одеревеснение,  мин  в-ва  (CaCO3,  SiO2),  кутин/суберин  (на   пов   РКС-
адкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. слой
Б) КС бактерий (БКС)
-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер  N-ацетилмурамовой  к-ты  и  N-
ацетилглюкозамина)
-БКС содержит много доп.компонентов
-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительно
-грамториц. БКС:наруж.мембр.из липопротеидов и  липосахпридов(содерж  порины
и рецепторы для Б-фагов),1сл. муреиновая сеть, плазм. мембрана
--наруж     мембрана–     синтез     кнаружи     от     плазм.     мембраны,
обесп.структ.целосность кл., барьер
--тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные поры)
--между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм):  муреиновый
слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)
-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная сеть  муреина,  плазматическая
мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки
-в БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции
-Гл.отличие РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция
-лизоцим раств.КС и муреин



60. Регуляция клет.цикла
- см.14(клет.цикл)
- посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена функц-я отд.генов  обесп.прохожд-
е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не  путем  послед
транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих  РНК  и  регул.
синтеза специф. белков
(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)
- в G1 –синтез белка – инициатора S
- если в S-блокада(напр., изб.Т)=>остановка цикла
- синтез в-в для след.Ф ? в кажд.Ф: G2>M,G1; G1>S; S>G1,G2
- G0 можно заставить вернуться в G1 (индуцир. влияние   со  ст-ны  цитоплазм
факторов)
- при получении гетерокарионов(см.14):
S+G1>S; S+G2>(S>G2)+G2; G1+G2>(G1>G2)+G2;
M+G1>M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.
M+S>M+(M)   ; деконд-ся , ЯО разрушается
M+G2>M+(M);
- M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.


смотреть на рефераты похожие на "Шпоры по цитологии (1 семестр биофак/ФФМ)"