Медицина

Терапия (железодефицитные анемии)


                     

                          Железодефицитные анемии.


       Железодефицитная   анемия   -    клинико-гематологический    синдром,
характеризующийся  нарушением  синтеза  гемоглобина   из-за   развивающегося
вследствие различных  патологических  (физиологических)  процессов  дефицита
железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.
      Наряду  с  развернутым   симптомокомплексом   железодефицитной  анемии
существует    скрытый   дефицит   железа,   характеризующийся    уменьшением
содержания железа  в запасах   и сыворотке крови при нормальных  показателях
гемоглобина. Скрытый  дефицит железа является  предстадией  железодефицитной
анемии  (латентная  анемия,   “анемия   без   анемии”)   и   манифестируется
анемическим  синдромом  при  прогрессировании   и   отсутствии   компенсации
железодефицитного состояния.
     Железодефицитная анемия является самым   распространенным   анемическим
синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным  ВОЗ  (1979
г.), число людей  с  дефицитом  железа  во  всем  мире  достигает  200  млн.
человек. К наиболее уязвимым в отношении  развития  железодефицитной  анемии
группам относятся  дети  младших  возрастных  групп,  беременные  и  женщины
детородного возраста. В развитых  странах  Европы  и  на  территории  России
около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной  анемией,  а
у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит  железа.  Частота  железодефицитных
состояний (скрытый дефицит железа)  у  взрослых   в  развитых  странах  и  в
некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ,  Восточнвя  Сибирь)
значительно выше  (50-60%).  Распространенность  железодефицитной  анемии  у
детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

                           Этиология и патогенез.
      Вопрос  об  этиологии  железодефицитной  анемии  решается   достаточно
просто.  Как  говорит  само  название,  основным   этиологическим   моментом
болезни  является  дефицит  железа  в  организме   человека.   Однако   пути
возникновения   этого  дефицита  очень  и  очень  различны.  Более  того,  в
патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд  других
факторов.  Достаточно  частым  патогенетическим   моментом  железодефицитной
анемии являются кровопотери и увеличение потребности  организма   в  железе,
которая не может  быть  восполнена  гомеостатическими  механизмами.  Нередко
дефицит железа возникает на почве  уменьшения  поступления  его  в  организм
человека.  Факты  свидетельствуют,  что  в  патогенезе  принимают   активное
участие женские половые гормоны. Наконец,  немаловажны  различные  первичные
болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций  желудочно-
кишечного тракта и др.).

                               Классификация.
     Различают:
     1. Железодефицитные анемии  постгеморрагические. Эту группу  составляют
анемии,  развивающиеся  на   почве   повторных   небольших   кровопотерь   -
метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.
      2.  Железодефицитные  анемии  беременных.  Данная  группа   достаточно
гетерогенна сама по себе,   поскольку  в  генезе  просматривается  несколько
путей дефицита железа - дисбаланс питания  беременных  и  связанное  с  этим
ухудшение утилизации железа, передача организмом  матери  значительного  его
количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.
     3. Железодефицитные анемии, связанняе с патологией  желудочно-кишечного
тракта. К ним относятся анемии,  возникающие  после  гастрэктомии,  обширных
резекций тонкой кишки, при различных  энтеропатиях.  По  своей  сути  -  это
железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым  нарушением   функции
всасывания железа в наиболее активной  части  желудочно-кишечного  тракта  -
проксимальном отделе 12-перстной кишки.
       4.   Железодефицитные   анемии   вторичные   -   при    инфекционных,
воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по  причине
больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей,  микро-  и
даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.
      5.  Эссенциальная  (идиопатическая)  железодефицитная  анемия  -   при
которой самый тщательный анамнестический и лабораторный  поиск  не  выявляет
общеизвестные причины для возникновения   дефицита   железа.  У  большинства
больных имеет место особая форма нарушения всасывания  железа.
      6.  Ювенильная  железодефицитная  анемия  -  анемия,  развивающаяся  у
молодых  девушек  (  и  чрезвычайно   редко   у   юношей).    Данная   форма
железодефицитного малокровия связана  с  генетическими  или  фенотипическими
дисгормональными явлениями.
     7. Железодефицитные анемии сложного  генеза.  В  эту  группу  относятся
анемии алиментарные.
Клиническая картина.
     Клинические проявления железодефицитной  анемии  обусловлены,  с  одной
стороны, наличием анемического синдрома,  а  с  другой  -  дефицитом  железа
(гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.
     Анемический синдром проявляется хорошо известными   и  неспецифическими
для  анемии  любого  происхождения  симптомами.  Основные   жалобы   больных
сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в  ушах,
мельканию  мушек  перед  глазами,  сердцебиениям,  одышке   при   физической
нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов  снижения  уровня
гемоглобина.
     Синдром гипосидероза. Клинические  проявления  гипосидероза  связаны  с
тканевым дефицитом  железа,  необходимого  для  функционирования  органов  и
тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со  стороны   кожи  и
слизистых  оболочек.  Отмечается   сухость   кожи,   нарушение   целостности
эпидермиса. В углах рта появляются  изъязвления,  трещины  с  воспалительным
валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза  являются   ломкость  и
слоистость ногтей, появление попкркчной  исчерченности.  Волосы  выпадают  и
секутся.  Некоторые  больные   отмечают  чувство  жжения   языка.   Возможны
извращения  вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту,  пепел  и
т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).
     Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания  сухой  и
твердой пищи - синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых  женщин,
возможны  дизурические  расстройства,  иногда  недержание  мочи  при  кашле,
смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного  энуреза.  К  симптомам  ,
связанным с дефицитом железа,  относится  мышечная  слабость,  связанная  не
только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.
     При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи,  часто  с
зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида  анемии  -  хлороз
(зелень). Часто у больных  железодефицитной  анемией  отмечается  отчетливая
“синева” склер (симптом голубых склер).

               Лабораторные признаки железодефицитной анемии.
       Основным    лабораторным    признаком,    позволяющим     заподозрить
железодефицитный   характер  анемии,  является  низкий  цветной  показатель,
отражающий  содержание  гемоглобина  в  эритроците  и  представляющий  собой
расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии
нарушен синтез гемоглобина из-за  недостатка  “строительного  материала”,  а
продукция  эритроцитов  в  костном   мозгу   снижается   незначительно,   то
расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто  0,7  и  ниже  (все
железодефицитные анемии являются гипохромными).
      В  мазке  периферической  крови  преобладают  гипохромные  эритроциты,
микроциты  -  содержание  гемоглобина   в  них  меньше,  чем  в  эритроцитах
обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз  (неодинаковая
величина)  и  пойкилоцитоз   (различные   формы)   эритроцитов.   Количество
сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено вплоть до  полного
отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.
     Содержание железа в сыворотке крови,  исследуемого  до  начала  терапии
препаратами  железа  снижено,  часто  значительно.   Нормальные   показатели
содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин  и  12-25
мкмоль/л у женщин.
     Наряду с определением  сывороточного  железа  диагностическое  значение
имеет исследование общей  железосвязывающей  способности  сыворотки  (ОЖСС),
отражающей   степень   “голодания”   сыворотки   или    насыщения    железом
трансферрина.  В  норме  ОЖСС  составляет  30-85  мкмоль/л   .   У   больных
железодефицитной  анемией  отмечаются  повышение  ОЖСС,  снижение   процесса
насыщения трансферрина.
      Вследствие  того,  что  запасы  железа  при  железодефицитной   анемии
истощены,  отмечается  снижение   содержания   в   сыворотке   ферритина   -
железосодержащего  белка,  отражающего  наряду  с   гемосидерином   величину
запасов железа в  депо.  Снижение  уровня  ферритина  в  сыворотке  является
наиболее чувствительным  и  специфическим  лабораторным  признаком  дефицита
железа  и  подтверждает  железодефицитный  характер  анемического  синдрома.
Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.
     Оценка запасов  железа  может  быть  проведена  с  помощью  определения
содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов,  связывающих
железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а также  при  окраске
мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов  и
сидеробластов. Число этих клеток  при  железодефицитной  анемии  значительно
снижено.

                                  Лечение.
     Существует 3 этапа  лечения  железодефицитной  анемии.  Первый  этап  -
купирующая  терапия,  восполняющая  уровень  гемоглобина  и   периферические
запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые  запасы;  третий
- противорецидивное лечение. В проведении  купирующей  терапии  имеются  два
пути - пероральное  и  парентеральное  введение  железа  больному  человеку.
Первый  путь  является  наиболее  распространенным,  хотя  и  дающим   более
отсроченные  результаты.  В  настоящее  время  фармация  предоставляет   ряд
отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К  ним
относятся: гемостимулин, конферон,  тардиферон,  фенюльс,  феррамид,  ферро-
град-500,    ферроградумент,    феррофолик-500,    феррокаль,    ферроплекс,
ферроцерон,  фесовит,  фефол,  фефолвит  и   некоторые   другие.   Все   они
выпускаются в капсулах или в виде  таблеток  и  драже.  Их  оптимальная  для
“среднего  человека”  суточная  доза  колеблется  от  2  до   12   таблеток.
Ферроплекс,  фенюльс,  ферро-фолик-500,  фесовит,  фефолвит  имеют  в  своем
составе аскорбиновую кислоту. Со  всеми  остальными  препаратами  необходимо
принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая  значительно  усиливает
всасывание  железа  из  желудочно-кишечного  тракта.   Для   парентерального
введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2  мл  в/м
1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому  должны
быть препаратами выбора для купирования железодефицитной  анемии.  Однако  у
ряда больных они вызывают тошноту,  рвоту,  инфильтраты  при  в/м  введении.
Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.
     Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней.  За  это
время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК,  снижается  ОЖСС
и ЛЖСС. Однако  депо  железа  полностью  не  пополняется.  В  связи  с  этим
необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения. Лучше всего  это
достигается пероральным  приемом  какого-либо  из  вышеуказанных  препаратов
железа в  течении  3-4  месяцев.  Противорецидивное  лечение  заключается  в
периодическом назначении препаратов железа больным с высоким  уровнем  риска
рецидива железлдефицитной  анемии  -  женщинам  с  обильными  и  длительными
месячными, другими источниками кровопотерь,  длительно  кормящим  матерям  и
т.д.



смотреть на рефераты похожие на "Терапия (железодефицитные анемии)"