Медицина

Диабетические комы в педиатрии


                             ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной
недостаточностью инсулина, в основе его лежит хроническая гипергликемия.
У детей почти в 100% случаев инсулинзависимый сахарный диабет.
Инсулин – вырабатывается (-клетками поджелудочной железы, которые
располагаются во всех отделах п ж, но основное кол-во в области хвоста п ж.
(островки Лангерганса)
В результате усиленного липолиза накапливаются органические умеренно
сильные кислоты ((-оксимаслянная, ацетоуксусная) и ацетон (кетоновые тела)
в результате развивается метаболический ацидоз, его декомпенсированное
проявление – кетоацидотическая кома.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА является осложнентем сахарного
диабета, развивается в результате резко выраженной инсулиновой
недостаточности при неадекватной инсулинотерапии или её повышенной
потребности (интеркуррентные инф заболевания, травма, операции).
      ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к
снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей; вклжючает
процессы глюконеогенеза для снабжения энергией; повышает липолиз, продукты
которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии
инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что
приводит к повышению содержания кетоновых тел: ((-оксимаслянная,
ацетоуксусная и ацетон). Кетоацидоз угнетает функцию ЦНС, отрицательно
влияет на ССС: снижается тонус сос стенки, уменьшается ударный и МОК,
вплоть до развития сосудистого коллапса. При недостаточности инсулина
сначала возникает гиперкалиемия, затем гипокалиемия с выраженной
дегидротацией.

       Симптомы:  (выделяют  3  последовательно  развивающиеся  стадии  диаб
кетоацидоза)
1ст. –  (умеренный  кетоацидоз)  общая  слабость,  повышенная  утомляемость,
вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота,  неопределённая
боль в животе, жажда и учащённое мочеиспускание, запах ацетона в  выдыхаемом
воздухе, в моче умеренная глюкозурия, кетоновые тела, в крови  гипергликемия
– 19,4 ммоль/л, кетонемия – 5,2 ммоль/л, снижение щелочного резерва до рН  –
7,3;
2ст. – (декомпенсированный кетоацидоз)  постоянная  тошнота,  частая  рвота,
усиливается слабость, ухудшается зрение, нарастает  безучастность  ко  всему
окружающему, одышка боль в сердце и животе,  частое  мочеиспускание,  жажда,
ребёнок  дезориентирован  во  времени  и  пространстве,  однако  на  вопросы
отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно; кожа  сухая,  шершавая,  на
ощупь  холодная,  губы  сухие,  язык  малинового  цвета,   обложенный   смпт
прогрессируют;
3ст. – (кома) полное  отсутствие  сознания,  глубокое,  шумное  и  учащённое
дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона,  гипотония,  частый  маолого
наполнения пульс, задерждка  мочи,  напряжённый  несколько  втянутый  живот,
исчезновение сухожильных рефлексов, те-ра тела  понижена,  гипергликемия  до
30 – 35ммоль/л, кетоновых тел до 50ммоль/л, снижение рН до 7,3 – 6,8 в  моче
высокий уровень гл,  ацетона,  на  ЭКГ  изменение  комплекса  желудочкового,
иногда повышение остат. азота. В крви до 34 – 35 ммоль/л.
                                  ЛЕЧЕНИЕ:

А. Первый час лечения

1. Срочно гл крови, калия, рН крови, АД.
2. В/в струйно инсулин в дозе 0,1 – 0,2 Ед/кг в 150 – 300 мл  изотонического
   натрия хл, при необходимости строфантин.
3.  Очистиь  жел  5%  тёплым   рублей-ром  гидрокарбоната  натрия  (в  конце
   прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра).
4. Катетеризацию моч пузыря.
5. Очистительн клизму , после капельно  ректально  ввести  4%  гидрокарбонат
   натрия до 300мл.
6. Капельно изотонический ра-ра хлорида натрия  из  расчёта  20  мл/кг,  50-
   200мг кокарбоксилазы, 5% аск к-ты 5,0мл, 5000 ЕД гепарина.
7. В капельницу + 0,1-0,2 Ед/кг/час инсулина + 1мл крови больнлго.

Б. Дальнейшая терапия

8. ежечасно содержание гл, рН крови, АД, ЭКГ. При снижении уровня сахара  до
   10 ммоль/л инсулин вводят подкожно или в/м  из  расчёта  0,1-0,25  Ед/кг,
   каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.
9. В/в введение жидкости из расчёта  50-150мл/кг/сут.  Суточная  потребность
   до 1 года – 1000мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 – 2000, 10-15 лет  2000  –  3000
   мл. За 6 ч лечения ввести пол сут объёма, в послед 6 ч – ј сут  объёма  в
   оставш 12 ч ј сут объёма. Введение изотонич р-ра и ра-ра Рингера  продолж
   до конц гл – 14 ммоль/л, далее изотон ра-р. с 5%гл в соотношение 1 к 1.
10. При низк АД 5% ра-р. альбумина, гемодез,  реополиглюкин   в  дозе  10-20
   мл/кг струйно, быстро. Вводят 10%ра-р. кофеина (0,05 – 0,1 мл), чередуя с
   1% р-ром мезатона (0,15-0,6 мл) кажд 3 часа.
11. Гидрокардб натрия при рН ниже 7,0 из расчёта 4%р.  –  2,5мл/кг  капельно
   в/в в теч 1 – 3ч.
12. Хлорид калия + в капельницу ч-з 2-4 ч от нач лечения инсулином( или  при
   прихнаках гипокалиемии на ЭКГ в дозе 30  мл  –  10%р.  на  1  л  вводимой
   жидкости), нельзя  вводить  калий,  если  есть  анурия  и  уровень  калия
   повышен.
13. Вит В12 и вит В6 1% - 1,0 в/м.
14. А/б в возрастных дозах.
В. ЛЕЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ КОМЫ.
1. гипогликемия
2.  отёк  мозга:  огранич  жидкости,  манитол,  глюкокортикоиды,   лазикс(1-
   2мг/кг), 10мл-10% хл натрия в/в.
3. гипокалиемия: введение0,3мл – 1%р. калия хл. На 1 кг массы медленно  в/в.
   При неврологических и кардиальных смпт гипокалиемии целесообразно1%р. хл.
   Калия 0,3мл/кг в течение30 мин. Допустимы повторные  введения  калия  при
   рецедивах смпт.
4. Анурия: после пробы с лазиксом (2мг/кг) вводят манитол. Если реакции  нет
   – манитол не вводят.
ГИПЕРЛАКЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ  КОМА  возникает  у  больных  с  сахарным
диабетом  при  наличии  сопутст  заболеваний,   сопр   тканевой   гипоксией,
стимулиркющей анаэробный гликолиз (сеордечная и Д. недост,  анемия,  тяжёлые
инф заб, поч и  печ  недост,  лейкозы,  отравления  салицилатами,  метиловым
спиртом, парентер введение фруктозы, приём бигуанидов, шок любогог генеза).
      ПАТОГЕНЕЗ: из-за гипоксии, а также при приёме больш доз  бигуанидов  в
организме  больных   диабетом   идёт   угнетение   аэробного   гликолиза   и
стимулирование  его  анаэробного  пути,  идёт   расходование   гликогена   с
избыточным образованиемб молочной кислоты, кроме  того  при  дефиц  инсулина
идёт  накопл  пирувата  и  переход  его  в  лактат.  Парал  повыш   секреция
соматотропного гормона, катехоломинов, кот активизируют процесс  анаэробного
гликолиза. Увелич молочной к-ты в крови ведёт к усиленному проникновению  её
в печень, где она не успевает усваиваться. Возникает  молочнокислый  ацидоз.
Наступает блокада адренергич рц периф сос и сердца, что  наруш  сосудосуж  и
хронотропное действие эндогенных  катехол-в  и  ведёт  к  шоку,  олигурии  и
анурии.
      осн смпт:  разв  быстро,  появл  боли  в  мышц  и  костях,   прогрес-т
слабость, анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сонливость,  развивается
кома. Кожа и язык сухие, гл яблоки мягк, ацидотическое дых  типа  Куссмауля,
запах кефира изо рта. Сер сос нед ведущий  синдром  и  связана  с  ацидозом,
вызывающим нарушение воз-ти и сократимости миокарда, коллапс,  резистентн  к
обычным леч мерам.
      Лаб данные: уровень мол к-ты в плазме кр выше  7ммоль/л  гипергликемия
незначит(15ммоль/л), снижение  резервных  бикарбонатов  крови,  снижение  рН
крови.
                                  ЛЕЧЕНИЕ:
1. Борьба с гипоксией – О2 со скоростью 10 л/мин, введ  метиленового  синего
   1% - 50,0 в/в капельно.
2. Борьба с шоком: инфузия реополиглюкина 10 мл/кг, гидрокортизона  5  –  10
   мг/кг в/в капельно, затем 0,9% р. хл натрия 20 мл /кг.
3. Борьба с ацидозом – в/в капельно вводить 5%р.  натрия  гидрокарбоната  со
   скоростью 100ммоль/ч – всего за сут 5мл/кг  на  5%р.  гл  с  инсулином  в
   разведении 1к1.
4. Инсулинотерапия малыми дозами 0,1 Ед/кг кажд 1 –  2  часа  под  контролем
   гликемии.
5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.
6.  Лечение  интеркуррентных  заболеваний,  устранение   причины   вызвавшей
   лактоацидоз.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у  б-ных  сах  диаб  без
кетоза, медленно и незаметно, чаще у  взрослых,  вследст.  дегидротации  при
рвоте, поносах, ожогах, кровопотери, длит применение  стероидов,  мочегонные
ср, гемодиализе, перегрузке углеводными р.-ми при лечении. У  детей  м  б  в
прцессе леч декомпенсир с д с осложнениями.
      ПАТОГЕНЕЗ: быстрое нараст гиперглик на фоне  сниж  экскреторной  ф-ции
почек не даёт возможности в достаточной степени  уменьшить  гиперглик  путём
глюкозурии. Вследствие  уменьшения  выведения  натрия  с  мочой,  повышенная
секреция кортизола, альдостерона(рция  на  дегидр  гиповолемию),  умень  поч
кровотока возникает гипернатриемия. Высокая  гипергликемия,  гипернатриемия,
осмотический диурез, приводят к резкой гиперосмолярности крови –  одному  из
ведущих смпт комы,  следствие  резко  выраженная  в/клеточная  дегидротация.
Наруш водного и электролитного равновесия в мозговых клетках ведёт к  потере
сознания.
      Осн  смпт  разв  постепенно,  после  резкого  обезвоживания  наступает
потеря сознания, гипертонус м-ц, +  смтБабинского,  тонус  гл  ябл  повышен.
Запаха ацетона нет. Дыхание поверхност, тахипное,  тахикардия,  снижение  АД
до коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменяется олигоанурией.
      ЛАД ДАННЫЕ: резко выраж гиперглик от 44 до 133 ммоль/л, повыш  осмотич
давл крови до 500 мосмоль/л, остаточного азота до 64,3 ммоль/л,  содерржание
натрия в сыворотке кр превыш 141 ммоль/л, отсутст кетоацидоза.
                                  ЛЕЧЕНИЕ:
1. Борьба с дегидротацией в.в кап-но 0,45%р. натрия хл: в первые  2  часа  1
   литр/час, затем под контролем АД до 10 л/сут.  Регидротацию  проводят  до
   восст сознания больного.
2. Уменьш гликемии инсулин  2  ед/кг(1/2  в/в  Ѕ  в/м);  далее  1ед/кг  кажд
   час(пополам и в/в и в/м) до уровня гликемии 24 ммоль/л, затем 0,1  –  0,2
   ед/кг кажд час до гликемии 14 ммоль/л
3. При снижении гликемии до 14ммоль/л вводят 2,5%р. глюкозы в/в капельно  до
   1 л.
4. При гипокалиемии в/в капельно вводится калия хл из расчёта 1 гр сух  в-ва
   на 1л ж-ти.
5. При сниж АД в/в капельно плазма, декстраны из расчёта 10мл/кг/сутки;  при
   стойко сниженном АД вводят ДОКСА 0,5% - 1,0в/м
6. Для прф тромбозов гепарин  100-200  ед/кг/сут  Х  4  раза  под  контролем
   свёртываемости крови.
7. Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5в/в медленно, коргликон 0,06% 0,2-
   0,5 В/В, кордиамин 1% - 1,0 в/м.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА развивается при передозировке инсулина,  неадекватном
приёме пищи, при интенсивной физической нагрузке,  психической  травме,  при
почечной  и  печёночной  недостаточности,  интеркурентных   заболеваниях   у
больных с д  и при инсулиноме,  гипотиреозе,  гипопитуитаризме,  хронической
надпочечниковой недостаточности, внепакреатических  опухолях  у  людейй  без
диабета.
      ПАТОГЕНЕЗ: понижение  содерж  гл  крови  ниже  пороговых  для  данного
человека(присах диабете менее 6-8 ммоль/л) или  быстрый  перепад  содержания
гл с очень высоких цифр приводит к нарушению питания ЦНС и в первую  очередь
КГМ , а затем и др отделов,  вплоть  до  развития  необратимых  изменений  в
нервных клетках, уже через неск часов
ОСН СМПТ: развивается быстро, появляется  раздражительность,  агрессивность,
плаксивость, чувстсво голода, потливость  покраснение  и  побледнение  лица,
иногда  онемение  языка,  губ,  диплопия  повышение  сухожильных  рефлексов,
вплоть до судорог. Возбуждение сменяется потерей сознания, сниж тонуса  м-ц,
угнетением сухожильн рефл-ов. Тонус гл яблок нормальн, зрачки расширены,  АД
понижено, тахикардия, дыхание нормальное.
ЛАБ ДАННЫЕ: снижение уровня гл ниже прогового(3ммоль/л, у некот детей 6 –  8
ммоль/л), сахар в моче обычно отсутствует, ацетона в моче нет, рН  крови  не
нарушено.
                                  ЛЕЧЕНИЕ:
1. В плане диф диагностики с др видами ком –  срочное  введение  при  потере
   сознания 20-50 мл 40% р.  гл  в/в,  при  отсутсвии  эффекта  введение  гл
   повторить, затем перейти к в/в  кап.  Введению  5%  р.  гл  до  появления
   сознания.
2. При нач признаках без потери сознания, накормить ребёнка: сладкий  чай  с
   кусочком белого хлеба. При необходимости приём сахара повторитьчерез  10-
   15 мин.
3. При тяж гипогликемии вводят адреналин0,1-0,5 мл п/к, глюкагон – 1мл  в/в,
   в/м,п/к; гидроокортизон 5-10 мг/кг в/в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск к-
   ты 5%-2,0.
4. Даётся кислород, по показаниям вводятся сердечные ср-ва.


смотреть на рефераты похожие на "Диабетические комы в педиатрии"