Медицина

Пневмопатии


              Казахский Государственный Медицинский Университет
                           имени С.Д. Асфендиярова

                       Кафедра патологической анатомии



                 Зав. кафедрой, профессор:
                 Ассистент:                   Енин Е.А.



                                   РЕФЕРАТ
                       на тему: П Н Е В М О П А Т И И



                       Выполнил:   студент 306 группы III курса
                                  педиатрического факультета
                                  Куимов Алексей

                               Алма-Ата, 1997
      Пневмопатии - изменения в легких, которые являются  причиной  асфиксии
новорожденных.   К  пневмопатиям  относят  гиалиновые  мембраны,  отечно   -
геморрагический  синдром,  диссеминированные  ателектазы  легких  и  отечный
синдром.
      Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны.  Они
чаще  наблюдаются  у  детей   менее   зрелых,   развивающихся   в   условиях
патологического течения беременности и родов. С первых часов после  рождения
быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной  недостаточности
(СДР) II или III степени. Учащаются  приступы  асфиксии,  нарастают  отечный
синдром  и  сердечно  -  сосудистая  недостаточность.  Клинические  симптомы
дыхательной      недостаточности      сопровождаются      декомпенсированным
метаболическим или смешанным  ацидозом,  гипоксемией,  гипоксией,  снижением
параметров  внешнего  дыхания  и  значительным  угнетением   функционального
состояния ЦНС.
      На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование
нодозно -  ретикулярной  сетки.  Затем  усиливается  общий  гипопневматоз  с
распространенными очаговыми ателектазами и отечными  изменениями  в  легких.
Уменьшается  четкость  контуров  сердца   и   диафрагмы,   формируются   так
называемые белые легкие с воздушной бронхограммой.  Исчезновение  гиалиновых
мембран сопровождается  повышением  прозрачности  на  отдельных  участках  и
огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.
      У умерших детей при морфологическом исследовании  гиалиновые  мембраны
определяют  в  просветах  альвеолярных  ходов,  альвеол,  реже  в   просвете
внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или  уплотненные
массы, лежащие  в  просвете  свободно  или  выстилающие  стенки  дыхательных
путей.  В  составе  гиалиновых  мембран  обычно  можно  обнаружить   фибрин,
мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.
      При  электронно  -  микроскопическом  исследовании  легких   детей   с
гиалиновыми мембранами  выявляют  значительные  ультраструктурные  изменения
состояния легочной ткани.
      Отечно  -  геморрагический  синдром.  Клиническая  картина  отечно   -
геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения  и  исходы
заболевания значительно легче, чем  у  детей  с  гиалиновыми  мембранами.  В
анамнезе  матери  часто  имеются  указания  на  сердечно  -   сосудистые   и
аллергические заболевания. Состояние  детей  средней  тяжести  или  тяжелое,
характерны  пенистые  выделения  изо  рта.  Ригидность  грудной   клетки   и
параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен  в  медиальных
отделах  грудной  клетки.  Дыхане  ослаблено,  выслушивается  масса   мелких
влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет  четкости  границ  относительной
тупости  сердца,   нередко   выслушивается   систолический   шум.   Отмечают
увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического  ацидоза  и
гиперкапнии.  Коэффициент  ФХ/СФ  околоплодной   жидкости   меньше   2.   На
рентгенограммах  отчетливо  видно  обеднение  легочного   рисунка,   нежное,
однородное затемнение прикорневых  и  нижнемедиальных  отделов  легких,  без
четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от  5
до 20 дней.
      Морфологическая   картина   отечно   -    геморрагического    синдрома
характеризуется резким  кровенаполнением  сосудов  всех  калибров,  особенно
капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной  хидкостью
и кровью, межуточная ткань отечна.
      Массивные  легочные  кровоизлияния  обычно  сопровождаются  коллапсом,
резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
      Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом,
развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании.  Морфологически
при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в  сосудах  легких,  почек,
мозга и мелкие ишемические некрозы.
      Ателектазы легких чаще  всего  наблюдаются  у  недоношенных,  так  как
незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической  ткани,
незрелости  антиателектатической  системы  сурфактанта.  Также  причиной  их
возникновения могут быть нарушения акта дыханя, связанные с  внутричерепными
кровоизлияниями  при  асфиксии  и  родовой  травме.  Ателектазы  могут  быть
субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми  и  тотальными.
Различают ателектазы первичные, не расправившегося после  рождения  легкого,
и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные  ателектазы  обоих
легких  наблюдаются  у  мертворожденных.   Очаговые   первичные   ателектазы
встречаются  у  новорожденных  при  неполном   расправлении   легкого.   При
аспирации  околоплодного  содержимого  развиваются  обтурационные  вторичные
ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с  отечными
и другими  гемодинамическими  изменениями,  а  также  признаками  незрелости
легких.
      В зависимости от распространенности и генеза  ателектазов  развивается
СДР I-II  степени,  реже  СДР  III  степени.  Приступы  асфиксии  и  цианоза
наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка,  повышение  ригидности
верхней  трети  грудной  клетки,  притупление  перкуторного   звука   разной
интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания,  единичные  влажные
хрипы, пульсация в области  сердца  и  сосудов,  дыхательный  или  смешанный
ацидоз.
      На  рентгенограмме   у   детей   с   полисегментарными   ателектазами,
обусловленными неполным расправление  легких  после  рождения,  сегмент  или
несколько сегментов легких имеют диффузно-  гомогенный  или  мозаичный  вид,
уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти  всегда  можно
обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.
      Первичные  ателектазы  легких  на  морфологических   препаратах   чаще
встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах  ацинуса,  доли,
реже сегмента. Морфологически они представленны в  виде  безвоздушных  полей
мезенхимы,  богатой  стромальными  клеточными  элементами.   Среди   волокон
мезенхимы  обнаруживают  щелевидные  просветы  альвеолярных  ходов.  Просвет
мелких  бронхов  спавшийся,  часто  заполнен   десквамированным   эпителием.
Эластические волокна не выявляются.
      Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.
      Аспирационный синдром. В анамнезе матери при  этой  патологии  нередко
имеются  указания  на  применение  в  родах  анальгетиков,  общего  наркоза,
кесарева сечения и др.
      У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют
приступы  вторичной  асфиксии,  отдышку,  притупления  перкуторного   звука,
повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных  влажных  хрипов
на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги  умеренные.
Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и  достаточно  крупных
новорожденных.
      На рентгенограмме видны  сливные  очаги  уплотненной  легочной  ткани,
преимущественно  правосторонней  локализации,  напоминающие   воспалительную
инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.
      Морфологически  респираторные  отделы  легких  заполнены  базофильными
массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония  желтого  цвета,  детрита,
слизи, пушковых волос.
      В участках, соответствующих  обтурированным  бронхам,  легочная  ткань
остается  ателектазированной.  Массивная  аспирация  с  обтурацией  просвета
бронхов иногда может быть причиной тяжелой  асфиксии  в  первые  часы  после
рождения.
      При  менее  интенсивной  аспирации  могут  развиваться  макрофагальная
реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках  дыхательных  путей)  и
асептический лейкоцитарный альвеолит.
      Инфицирование  аспирационных  масс  нередко  сопровождается  развитием
бактериальной пневмонии.
Список использованной литературы:

      “Неонатология” под редакцией  В.В.Гаврюшина,  К.А.Сотникова  Ленинград
“МЕДИЦИНА”, 1985;
      “Руководство по педиатрии” т.II  под редакцией Ю.Ф.Домбровской  Москва
“МЕДГИЗ”, 1961;
      “Патологическая анатомия” А.И. Струков, В.В. Серов Москва  “МЕДИЦИНА”,
1995.


смотреть на рефераты похожие на "Пневмопатии "