Ветеринария

Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок


            Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ
           Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия

      Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и
                                фармакологии


                               КУРСОВАЯ РАБОТА

  На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов
                                   норок»



                                         Выполнил:
                                         студент 4 курса 1 группы
                                         зооветеринарного ф-та
                                         Горкавчук Игорь Николаевич

                                         Проверил:
                                         профессор
                                         Лудыпов Цыденжап Лудыпович



                                Иркутск 2002

СОДЕРЖАНИЕ:


ВВЕДЕНИЕ    3


Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum     5


Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas  7


Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9


Гиповитаминоз В1 (тиамин)   11


Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)     14


Гиповитаминоз В3 16


(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas  16


Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17


Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum 18


Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum  20


Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum   22


Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum     24


Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum    26


Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27


ЗАКЛЮЧЕНИЕ  29


Список используемой литературы:   30



                                  ВВЕДЕНИЕ


      Авитаминозы   –   группа   болезней,   вызванных    отсутствием    или
недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что  пушные  звери
питаются преимущественно кормами  животного  происхождения,  более  богатыми
основными  витаминами,  в  практических  условиях  мы  чаще  встречаемся   с
состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают  в  рационах  зверей
незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько  ниже,  поэтому
они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).
      К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются  в
получении извне с  кормом  примерно  20  витаминов.  Наиболее  изученными  и
имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.
      Витамины оказывают огромное влияние на рост,  развитие, продуктивность
и здоровье животного, на обмен веществ.
      А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
   1. алиментарную, зависящую от отсутствия  провитаминов  или  витаминов  в
      диете;
   2. резорбционную, связанную  с  затруднением  всасывания  провитаминов  и
      витаминов в кишечнике;
   3. диссимиляционную, обусловленную  чрезмерным  разрушением  витаминов  в
      организме;
   4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении  витаминов  клетками  и
      тканями.
      Экзогенный, или алиментарный,  гиповитаминоз  –  следствие  недостатка
витаминов  в  рационе,  а  также  неблагоприятного  соотношения  питательных
веществ в диете.
      Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном  содержании
витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие  заболевания
органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
      Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности
организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом  веществ,  например,  в
период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации,  усиленной
физической нагрузки.  Гиповитаминозы  могут  быть  также  следствием  других
заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
      Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,
однообразное  белковое  или  углеводное  кормление  с  недостаточной   общей
калорийностью.
      Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине  зимы  и
ранней весной, т.к. в эти периоды часто  отсутствуют  корма,  которые  могут
обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).



             Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum


      Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,
ксерофтальмией,  снижением  окислительных   процессов,   барьерной   функции
слизистых  оболочек,  эпителиальной  ткани  и  ее   регенерации;   снижением
иммунитета,  нарушением  клеточного  обмена,   сопровождающимся   повышенной
чувствительностью  клеток  к  продуктам  жизнедеятельности   микробов,   что
является важнейшим фактором устойчивости организма.
      Этиология и  патогенез.  Норка  плохо  усваивает  каротин  растений  и
нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных  кормов.  Витамин  A
легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми  лучами.
Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина  A.
Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
      Кроме  задержки  роста,  при   A-авитаминозе   ухудшается   зрение   и
кератинизируется  эпителиальная  ткань  всех  органов,  что   ведет   к   их
функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть  в
сумерках),  которая  может  пройти  незамеченной,  наступает   недостаточный
синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия.  Значительные
изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения  эпителия  важны  и
метаплазии  эндометрия  матки,  происходит  изменение  характера  созревания
фолликулов: они дегенерируют и  нарушается  процесс  имплантации.  У  самцов
появляется аспермия и теряется половой инстинкт.
      От окисления витамина A в известной мере защищает  витамин  E.  Запасы
витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры  с  высоким
содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению  организма
витамином E.  Низкое  содержание  витамина  А  в  молоке  лактирующих  самок
приводит к повышению чувствительности щенков к  заболеваниям:  у  них  могут
появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
      Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е.  на
1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
      Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа  рациона
и данным исследований крови  больных  и  печени  павших  зверей  на  наличие
витамина А.
      Лечение и  профилактика.  Больным  зверям  включают  в  рацион  корма,
богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора  из
расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1  И.Е.  витамина  А  =  0,68  мкг
каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят  лечение  вторичных
заболеваний.
      Для нормального всасывания витамина А  в  рационе  должно  содержаться
достаточное количество натуральных жиров.
      Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно
100 И.Е. на 1 кг массы тела.  При  заболеваниях  желудочно-кишечного  тракта
дозу  повышают  в  2-3  раза;   потребность   его   для   беременных   самок
увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков –  в
8 раз.
      Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий  жир  и  дрожжи.
Плотоядные  плохо  усваивают  каротин,  поэтому  бета-каротина  им   следует
скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат  жир
печени палтуса, в 1 кг  которого  содержится  80  тыс.  И.Е.  витамина,  жир
печени трески – 350 И.Е., говяжья  и  конская  печень  –  150  И.Е.,  свиная
печень  –  100  И.Е.  Высокий  уровень  витамина  А  при   кормлении   норок
достигается, когда в  рационе  содержится  10%  печени  сельскохозяйственных
животных.
      Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в  корм  зверям
концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации  в
размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.

              Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas


      Витамин  Е  обладает   антиокислительными   свойствами,   способствует
накоплению витамина А  в  организме,  увеличению  количества  эритроцитов  и
гемоглобина, участвует в обмене жиров,  белков  и  углеводов,  известен  как
фактор размножения.
      Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях –  салате,
цветной  капусте,  зародышах  пшеницы  и  др.  В   животных   продуктах   их
относительно  немного.  Поэтому  плотоядные  пушные   звери   испытывают   в
определенные периоды года недостаток в  витамине  Е.  При  недостатке  этого
витамина в организме нарушаются  окислительно-восстановительные  процессы  и
функция размножения,  у  самок  задерживается  течка;  в  результате  гибели
яйцеклеток,  последующего  их  рассасывания  или  аборта,   самки   остаются
бесплодными;  удлиняется  срок  беременности;   рождаются   нежизнеспособные
щенки. У самцов отмечаются  дегенеративные  изменения  в  эпителии  семенных
канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
      Хронический  недостаток  витамина   Е   обуславливает   дегенеративные
изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия)  и  печени,
параличи, судороги  и  конвульсии,  что  связано  с  расстройством  жирового
обмена и накоплением токсических веществ в организме.
      Развитию  гиповитаминоза  способствует  включение  в  рацион   кормов,
содержащих прогорклые  жиры  и  ненасыщенные  жирные  кислоты  (жир  сельди,
макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий  жир,  птичий  и  конский  жир  и
растительные масла), а  также  недостаток  в  рационе  холина  и  метионина,
антиаксидантов. Перекиси, образующиеся  при  окислении  ненасыщенных  жирных
кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в  жирах  витамины  (А,  D,
К).
      Диагноз.  Ставится  на  симптоматике.  У  зверей  нарушается   функция
размножения,  у  самцов  теряется  половой  инстинкт  и  нарушаются  функции
сперматогенеза.  Внезапная  гибель  зверей  хорошей  упитанности  осенью   и
особенно  в  зимний  период.  Стеатит.  При  вскрытии  павших  щенков  норок
обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый  оттенок
и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое  внимание  на
качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.
      Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е  требуется
не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно  всасывается  и  усваивается
организмом.  Суточная  потребность  в  витамине  Е  у  норок  3-5  мг   (-(-
токоферола.  При  высоком  содержан  в  рационе  ненасыщенных   жиров   дозу
удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в  день
в течение двух-трех недель.
      Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой  кислотой.  Нужно
учитывать,  что  активность   естественных   и   синтетических   токоферолов
различна.  Самой  высокой   активностью   обладает   (-(-токоферол   (1   мг
синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если  принять
его активность за 100 %, то активность  (-токоферола  будет  равна  33%;  (-
токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%.
      Источником витамина Е могут служить  пророщенное  зерно  (содержит  36
мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5  мг,  тресковый  жир  –  10-20  мг,
соевое масло – 130  мг  на  100  мл,  а  также  концентрированные  препараты
(масляный концентрат и синтетической (-токоферол).
      Также в качестве профилактики в период гона и беременности  необходимо
исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.



              Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum


      Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –
фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в  процессах
свертывания крови.
      Этиология и патогенез. Поступающий  витамин  К  усваивается  только  в
присутствии  желчных  солей  и  всасывается  кишечником  вместе  с  желчными
кислотами. Частично  витамин  К  синтезируется  микрофлорой  кишечника.  При
прекращении  нормального  поступления  желчи  в   двенадцатиперстную   кишку
нарушается усвоение жиров и жирорастворимых  веществ,  к  которым  относится
витамин  К.  Это  может  развиться  при  заболеваниях  печени  и  кишечника,
продолжительном  применении  антибиотиков  и  сульфаниламидных   препаратов,
которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот  витамин  в
кишечнике.    При    этом     развивается     геморрагическое     состояние,
характеризующееся    спонтанными    подкожными,    кишечными    и    другими
кровоизлияниями.  Кровоточивость  обуславливается   нарушением   свертывания
крови и повышением проницаемости капилляров. При  недостатке  витамина  К  в
организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы  и  в
первую  очередь  –  протромбина,  тромботропина,  которые   необходимы   для
свертывания крови.
      Диагноз.    Ставится    на    основе     патологических     изменений,
характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной  клетчатке,  мышцах,
желудке и кишечнике.
      Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено.  С
профилактической целью геморрагического  диатеза  применяют  водорастворимый
синтетический аналог витамина К  –  викасол.  Беременным  самкам  норок  его
скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5  мг.  При  заболевании
печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение  4-
5  дней.  Через  неделю  курс  лечения  повторяют.  Передозировка   вызывает
интоксикацию,  сопровождающуюся  рвотой,  слюнотечением,   диспепсией.   Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.



                          Гиповитаминоз В1 (тиамин)


      Недостаток витамина В1 ведет к распаду  азотистых  веществ,  нарушению
синтеза жира  и  углеводов,  расстройству  функций  нервной  системы,  мышц,
слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может  привести
к смести от паралича дыхательного центра.
      Этиология и  патогенез.  Пушные  звери  не  способны  синтезировать  и
накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в  поступлении  его  в
организм  с  кормом.  Недостаточность  витамина  В1  может  развиваться  при
вскармливании  сырой  пресноводной  рыбой,  атлантической   сельди,   мойвы,
моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу,  под
действием которого витамин разрушается  в  кормовой  смеси.  Недостаточность
может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой,  сухим
творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким  содержанием
жира, а  также  при  хроническом  воспалении  слизистой  желудочно-кишечного
тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через  3-
4  недели.  В  звероводстве  известна  и  другая  форма  авитаминоза  В1   –
полиневрит  лактирующих   самок,   возникающая   вследствие   недостаточного
поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина  в
период  беременности  и  лактации,  особенно   многопометными   самками.   У
молодняка  при  нарушении  всасывания  витамина  в   кишечнике   наблюдается
авитаминоз при полноценном кормлении.
      У заболевших животных происходит  нарушение  углеводного,  жирового  и
белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов  –  пировиноградная
кислота –  не  расщепляется  до  конечных  продуктов  и  вызывает  нарушения
функции центральной нервной системы  и  мышечной  деятельности.  Уменьшается
секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной  кислоты
в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового  цикла  и
эмбрионального  развития  (резорбцию)  плодов,  а   также   гипогалактию   у
подсосных самок.
      Диагноз. Отказ от  корма,  мышечная  слабость,  спастические  явления,
уменьшение  витамина  В1  и  повышение  пировиноградной  кислоты   в   моче.
Дополнительно проводят анализ рационов.
      Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание  витамина  В1  в
печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на  100  г.  В  печени  здоровых
норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
      Для выявления  В1  –  гиповитаминоза  можно  использовать  определение
содержания  пировиноградной  кислоты  в   крови.   У   здоровых   норок   ее
концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг  на  100  г,  увеличение
концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до  5,0-
6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
      Также проводят дифференциальный диагноз.  Наибольшее  сходство  с  В1-
авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
      Интоксикацию   исключают   проверкой    качества    кормов.    Труднее
дифференцировать  дистрофию  печени,  но   тщательный   анализ   кормов   на
содержание в них витамина В1 с учетом факторов,  разрушающих  его,  помогает
поставить правильный диагноз.
      Лечение  и  профилактика.  В  ранних  стадиях  заболевания   применяют
тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по  1-
2 мг.  Больных  переводят  на  диетическое  кормление.  При  тяжелых  формах
заболевания лучшие результаты  дает  введение  тиамина  в  водном  растворе,
подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности  и
лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
      Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г
сухого  корма.  Дозы  тиамина,  в  20-40  раз  превышающие  физиологические,
введенные подкожно, приводят  к  функциональным  нарушениям  коры  головного
мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
      Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-
7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные  (1,4  –
2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).



                        Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)



      Рибофлавин связан с обменом  белков,  нуклеиновых  кислот,  углеводов,
липидов,  окислительным  фосфорилированием,  принимает  участие  в  тканевом
дыхании.
      Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при  кормлении
зверей  кормами  с  большим  содержанием  жира  при   умеренном   количестве
протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении  их
по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени  и  других
продуктов, богатых витамином  В2.  При  хорошем  аппетите  щенки  отстают  в
росте, у них задерживается рост  волос,  у  самок  нарушается  половой  цикл
(отсутствует течка), наблюдается  уродство  (рассеченное  небо,  укороченные
кости конечностей, аномалии в развитии скелета).
      В результате снижение усвоения питательных  веществ  корма  понижается
устойчивость   организма   к   инфекциям,    обусловленным    пневмококками,
стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области  головы
и шеи.
      Диагноз. Основывается на  клинической  картине  дерматитов,  алопеций,
уродства  щенков  при  рождении,  гнойных  поражений  кожи,   а   также   на
результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.
      Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы.  В
результате наблюдаются парезы тазовых  конечностей,  судороги  и  коматозное
состояние. Отмечают также сердечную слабость.
      Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи  (в  гидролизных
дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных  –  2  мг
витамина В2 в 100 г, печень конская или  говяжья  (3  мг  \  100  г),  почки
(1,9);  сердце  (0,8);  легкие  и  селезенка  (0,3-0,4  мг  \  100  г),   то
потребность в рабофлавине полностью  удовлетворяется.  Витамином  В2  богата
сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина  В2  –
0,25 мг на 100 ккал корма  для  молодняка  и  0,4  мг  –  для  беременных  и
лактирующих  самок.  При  недостатке  витамина  В2  в  корме   норкам   дают
синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.



                              Гиповитаминоз В3


                 (пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas


      Пантотеновая кислота  играет  важную  роль  в  обеспечении  нормальной
функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в  синтезе  жиров
и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции  коры
надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
      Этиология  и  патогенез.  При  увеличении  жира  в  корме   возрастает
потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении  его  в
кормовой смеси  прогорклым  жиром,  химическими  консервантами,  щелочами  и
высокой температуры.
      Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок,  замедляет
рост щенков. Развивается  гипогликемия;  при  большом  количестве  сахара  в
корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в  ней  отсутствует;  в
крови возрастает содержание  небелкового  азота,  а  липидов  –  понижается.
Отмечается  дегидратация  тканей,  поражение   почек,   вилочковой   железы,
надпочечников.
      Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают  по  304
мг пантотената кальция. Для нормального роста,  развития  и  мехообразования
требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты  на  100  г  сухого  вещества
корма. В период  размножения  норкам  требуется  4-6  мг  витамина  в  день.
Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
      Организм зверей пополняется витамином В3 за  счет  введения  в  рацион
дрожжей (7,5-7,3  мг  \  100  г),  отрубей  пшеничных  (2-3  мг  \  100  г),
люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов  (0,8-1,8  мг  \  100
г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).



                Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum


      Является  активным   липотропным   фактором,   предотвращает   жировую
инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя  транспортную  роль
в отношении жирных кислот.
      Этиология и патогенез. Потребность организма зверей  в  этом  веществе
полностью не удовлетворяются за  счет  биосинтеза  из  метионина  и  серина,
поэтому необходимо вводить  в  организм  определенное  количество  холина  с
кормом. Потребность в  холине  возрастает  при  кормлении  белками  с  малым
содержанием метионина и при жировой инфильтрации  или  дистрофии  печени,  и
сопровождается нарушением образования  фосфолипидов  в  печени,  способствуя
отложению жира в ней.
      Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они
увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
      Диагноз. Предположительный диагноз  ставится  по  сборным  клиническим
признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.
      Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с  кормом,
в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При  распространении  жировой  дистрофии
печени  холинхлорид  дают  всему  поголовью  в  течение  10-15   дней,   при
необходимости через 15 дней – повторяют.  С  профилактической  целью  хлорид
холина дают в половинной  дозе.  Холин  действует  активнее  при  обогащении
рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо),  и
сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая  кислота
и витамин В12.
      Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи
(300), печень (260),  овес  обрушенный  (150),  ячмень  (140),  мясная  мука
(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).



      Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
                                 nicotinicum


      Никотиновая  кислота  и   ее   амид   играют   существенную   роль   в
жизнедеятельности   организма;   они   являются   простетическими   группами
ферментов,    переносчиками    водорода,    осуществляющими    окислительно-
восстановительные  процессы  и  в  органах   и   тканях   и   специфическими
противопелларгическими средствами.
      Этиология и патогенез. Синтез  никотиновой  кислоты  внутри  организма
укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в  этом
витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина  является
основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1  кг
корма,  быстро  развивается  авитаминоз.  Продолжительность   выживания   на
авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание  может
возникнуть при хронических нарушениях процессов  пищеварения.  Добавление  в
рацион  никотиновой  кислоты  способствует  быстрой   нормализации   функции
желудка и кишечника  и  стимуляции  секреторной  деятельности  поджелудочной
железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл  или  в
20 раз больше, чем в коровьем. Это  свидетельствует  о  большой  потребности
норок в этом витамине.
      Диагноз. Ставится по клинической картине.  При  этом  снижается  масса
тела  и  замедляется  рост  вследствие  потери  аппетита,  общая   слабость;
появляется  воспаление  слизистой  оболочки  рта  и  языка;  гастроэнтериты,
понос,  шаткая  походка,  судороги  и   коматозное   состояние.   Проводится
патологоанатомическое  вскрытие,   где   устанавливают   поражение   органов
пищеварения. Слизистая рта  воспалена,  по  бокам  языка  видны  темно-синие
линии.   Слизистая   желудка   и   кишечника   гиперемирована   вплоть    до
геморрагического воспаления.
      Лечение и  профилактика.  Для  лечения  используют  никотинамид  путем
введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1  кг  массы  тела.  Потребность
составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
      С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится
около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг  \  100  г),  дрожжей
пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
      Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В  этих
случаях  недостаток  витамина  пополняется  чистым  препаратом   никотиновой
кислоты.



                 Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum


      Пиридоксин играет большую роль в  обмене  веществ.  Он  необходим  для
функционирования  центральной  нервной  системы.  Поступая  в  организм   он
фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих  декарбоксилирование
и переаминирование аминокислот; играет важную  роль  в  обмене  гистамина  и
деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
      Этиология и патогенез. Авитаминозом В6  особенно  страдают  беременные
самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте  в  5-6  раз
больше,  чем  в  других  частях  организма.  Дефицит  витамина  приводит   к
нарушению  развития  плодов,  их  гибели  и  резорбции  на  разных   стадиях
развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов  с  последующей
аспермией. Авитаминоз может развиваться при  длительном  скармливании  сырой
морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться  обесцвечивание
пуховых   волос   («белоухость»).   Причиной   гиповитаминоза   может   быть
использование изониазида (тубазида), поэтому при его  применении  необходимо
вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит  пиридоксина
может  привести к жировой  инфильтрации  печени,  дерматиту  и  мочекаменной
болезни.
      Диагноз. Учитывается клиническая картина. У  плодоядных  нарушаются  с
ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа.  Наблюдается
симметричный  дерматит,   расстройство   пищеварения,   конвульсии,   трудно
поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии.  У  самцов
наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок  –  малоплодие  или
бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-
7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
      Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
      Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют  витамин
В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что  при  значительной  удельной  массе  в
рационе рыбных  продуктов,  особенно  в  период  размножения,  целесообразно
добавление пиридоксина.  Дополнительное  введение  в  рацион  пиридоксина  в
количестве 0,25 мг на  100  ккал  корма  обеспечивает  потребность  норок  в
витамине при средних нормах протеина в рационе.
      Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г,  ячмене
– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.



                    Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum


      Биотин синтезируется бактериями кишечника, является  составной  частью
многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот.  Участвует
в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
      Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном  количестве
микрофлорой кишечника. Он содержится в тех  же  продуктах,  что  и  витамины
группы В. Скармливание  длительно  хранившихся  рыбных  и  мясных  кормов  с
прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина.  Окисленный
жир  инактивизирует  витамин  в  корне  и  подавляет  синтез  его  микробами
кишечника. Скармливание большого  количества  яичного  порошка,  содержащего
альбумин авидин, который в кишечнике  связывает  биотин  в  недоступный  для
ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
      Недостаточность биотина  может  развиться  при  длительном  применении
антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
      При Н-авитаминозе  наблюдается  быстрое  выпадение  летнего  волоса  и
задержка  роста  нового  волоса,  подпушь  приобретает   серую   окраску   в
результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
      Диагноз. Ставится  по  клинической  картине,  которая  характеризуется
резко выраженными изменениями кожи и  меха,  ломкостью  и  выпадением  волос
вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела.  Между  пальцами
лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька  в  виде
выпадения волоса  на  спине  и  боках,  задерживается  рост  нового  волоса.
Отмечается  депигментация  волоса  у  щенков  вокруг  глаз  и   генитального
отверстия;  волос  принимает  ржаво-коричневый  цвет,  а   мех   приобретает
пастелевый оттенок.
      Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка»  волоса.  У  самцов
отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на  брюшке.
У зверей теряется аппетит, снижается масса  тела,  повышается  возбудимость,
иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее  начинается  понос
с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в  коматозное  состояние
и погибает.
      При отсутствии биотина у зверей нарушается  функция  размножения.  При
развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но  не
приносят потомство. При дефиците биотина  во  второй  половине  беременности
рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками  и  серым  редким  волосяным
покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
      Клинические проявления недостаточности  биотина  следует  отличать  от
чумы и дерматомикоза.
      Лечение  и  профилактика.  Лечение  проводится  путем  парентерального
введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
      Для   профилактики   недостаточности   биотина    необходимо,    кроме
полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить  из  рациона
прогорклый   жир,   избегать   длительного   скармливания   антибиотиков   и
сульфаниламидных препаратов.
      Суточная потребность зверей в биотине  ориентировочно  составляет  2-3
мкг в период покоя и 4-6 мкг в период  беременности  на  1  кг  массы  тела.
Источниками биотина являются: пивные  дрожжи,  арахисовые  и  соевые  шроты,
говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и  рыбе  биотина
мало.



             Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum


      Цианкобаламин   (антианимический   фактор)   обладает   многосторонним
физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых  кислот,  белков,
превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина  А
из  каротина,  ресинтезу  метионина   и   уксусной   кислоты,   поддерживает
нормальный гемопоэз.
      Этиология и патогенез.  Источником  витамина  В12  для  пушных  зверей
являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени,  так  как  он
там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце  тощей  и  начале
подвздошной   кишок.   В   желудке   он   вступает   во   взаимодействие   с
гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В  эпителии
кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12  участвует  в
синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
      Витаминная  недостаточность  у  зверей   возникает   при   хронических
заболеваниях   желудочно-кишечного   тракта,   при   нарушении   образования
гастромукопротеина  или  процесса  всасывания  через   кишечную   стенку   в
результате   воспаления   слизистой   оболочки.   Причиной   могут   служить
инвазионные болезни.
      При  дефиците  витамина  В12  нарушается  нормальное  кроветворение  в
костном мозгу и развивается  анемия.  Синтез  жира  в  печени,  что  создает
предпосылки для ее жировой инфильтрации.
      Диагноз.  Диагноз  основывается  на  основе  результатов  исследования
крови, при котором обнаруживается нарушение процесса  эпитропоэза  –  низкое
содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
      Лечение  и  профилактика.  С  лечебной  целью   витамин   В12   вводят
парентерально в дозе 10-15 мкг /  1  кг  массы  тела.  Инъекции  повторяются
через 1-2 дня до улучшения  общего  состояния  и  состава  крови  (повышения
количества гемоглобина и числа эритроцитов).
      Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на  1  кг  массы
тела.
      С профилактической целью витамин В12 дают  взрослым  зверям  в  период
подготовки к гону  и  во  время  беременности,  молодняку  –  после  отсадки
(особенно в первый месяц).



            Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum


      При  дефиците  ее  в  организме   нарушается   эритропоэз,   наступает
гипохромная  анемия,  замедляется  образование   гранулоцитов,   развивается
лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в  обмене  белков;  около
60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
      Этиология  и  патогенез.  Недостаток  в  организме  фолиевой   кислоты
оказывает тормозящее влияние  на  кроветворение,  рост  и  развитие  щенков.
Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков  и
сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору  и  блокирующих
эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
      Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую  кислоту  –
под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому  дефицит  витамина  С  в  рационе
нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
      Диагноз. Проводится анализ кормления  за  последние  месяцы  с  учетом
использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое  исследование
крови.  Для  выявления  терапевтической   эффективности   фолиевой   кислоты
ставится проба на группе больных животных.
      Лечение и  профилактика.  Потребность  пушных  зверей  в  витамине  Вс
осуществляется  за  счет  поступления  с  пищей  и  биосинтеза   микрофлорой
кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
      Лечебная  доза  норкам  –  0,2-0,3   мг   до   выздоровления.   Лучший
терапевтический  эффект  получается  при  сочетании   фолиевой   кислоты   с
витамином В12 и  аскорбиновой  кислотой,  которые  способствуют  превращению
фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.
      Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35  мг
/ 1 г массы и зеленые листья растений.  В  кормах  для  зверей  концентрация
фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45  мг  /
100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.



        Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum


      Недостаток  витамина  С  вызывает  нарушение  окисления   аминокислот,
образования  межклеточного  вещества  коллагена,   кроветворения,   защитный
реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В  организме  витамин  С
не откладывается, поэтому необходимо постоянное  его  поступление.  животные
способны синтезировать витамин С, но синтез его может  нарушаться  или  быть
недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез  витамина  С.
особенно в витамине С нуждаются  щенки  зверей,  т.к.  в  первые  дни  жизни
витамин С еще  не  синтезируется  в  их  организме.  Недостаток  витамина  С
особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
      Этиология и патогенез.  Снижение  в  организме  С-витаминного  баланса
ведет к изменению образования опорных белков –  коллагена  и  хондромукоида,
синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции  желез  желудка.
Нарушается  сопротивляемость  организма  к   инфекциям   и   неблагоприятным
воздействиям  внешней  среды;  снижается  образование  антител  и  форменных
элементов крови.
      Потребность в  витамине  С  у  взрослых  зверей  в  значительной  мере
удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина  С
образуется   в   результате   заболеваний,    интоксикации,    беременности,
скармливания  прогорклого  жира.  В  первые   дни   жизни   ценки   получают
аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок  содержит  0,7-
0,87 мг / 100 мл витамина С).
      Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам  определения  в
органах и тканях витамина С. Характерным признаком  авитаминоза  С  является
отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы  утолщены,  кожа  напряжена,
подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие  язвочки.
Больные   щенки   непрерывно   двигаются,   запрокидывают   голову,    плохо
присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки  желтушны.  Иногда
бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.
      С-авитаминоз  нужно   дифференцировать   от   К-авитаминоза,   который
проявляется геморрагическим диатезом.
      Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят  следует  проводить
через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным  в  заболевании  и  явно
больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты  по
0,5-1 мл один раз в день, до  пятидневного  возраста  или  до  значительного
улучшения общего состояния и исчезновения отечности.
      Витамин С используют при различных заболеваниях  зверей,  принимая  во
внимание его положительное влияние на  антитоксическую  и  гликорегулирующую
функцию.



                                 ЗАКЛЮЧЕНИЕ


      Витамины не относятся ни  к  белкам,  ни  к  жирам,  ни  к  углеводам,
содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но  совершенно
необходимы  для  жизни  и  развития  организма.  Витамины  имеют   связь   с
гормонами. Известно, что определенные  эндокринные  железы  особенно  богаты
витаминами: например, в надпочечниках  находят  много  витамина  В  и  С,  в
зобной  железе  –  витамин  А.  Витамины  расцениваются  как   биологические
катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят  в
состав некоторых ферментов. К числу витаминов  теперь  условно  относят  ряд
пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую  кислоты,
биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам  лишь  по
признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.



                       Список используемой литературы:


          1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е.  –  М.:  Колос,
             1984. – с. 241-258.
          2.  Домрачев  Г.В.  Патология  и  терапия  внутренних  незаразных
             болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с.  355-
             367.
          3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.



смотреть на рефераты похожие на "Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок "