Медицина

Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта


                                   ГАСТРИТ
ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.

Классификация:
1) Острый гастрит
2) Хронический гастрит
      2.1) Хронический гастрит А
      2.2) Хронический гастрит В
      2.3)Хронический гастрит С

По распостраненности и локализации процесса:
1) диффузный гастрит;
2) очаговый гастрит:
      - фундальный;
      - антральный;
      - пилороантральный;
      - пилородуоденальный.

Этиология и патогенез.
      Причиной  гастрита  являются  погрешности   в   питании   (сухоедение,
нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая,  холодная  или
горячая   пища,   крепкие   алкогольные   напитки),пищевые   токсикоинфекции
(стафилококк,  сальмонеллы),  раздражающее   действие   некоторых   лекарств
(салицилаты, бутадион, бромиды,  наперстянка,  антибиотики,  сульфаниламиды,
кортикостероиды),  и   химических   веществ   (профессиональные   вредности,
соединения свинца,  угольная,  металлическая  пыль),  пищевая  аллергия  (на
землянику, грибы и  др.  )  и  отравления,  действие  продуктов  нарушенного
обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).
      В  ряде  случаев  патогенные  факторы  действуют  непосредственно   на
слизистую оболочку желудка (  это  т.  н.  экзогенные  гастриты),  например,
острая пища, отравления алкоголем. В других  случаях  действие  опосредовано
через сосудистые, нервные и гуморальные  механизмы,  например,  инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии,  застойный  гастрит,
аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.

Острый гастрит.
По картине  морфологических  изменений  различают  следующие  формы  острого
гастрита:
1) катаральный (простой) гастрит;
2) фибринозный :
      2.1) крупозный вариант,
      2.2)дифтеритический вариант;
3) гнойный (флегмонозный);
4) некротический (коррозивный).

      Катаральный (простой) гастрит  —  выявляются  дистрофия,  некробиоз  и
слущивание эпителия.  Поверхность  слизистой  покрыта  слизью,  в  слизистой
оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном  слое  отек,
гиперемия, нейтрофильная инфильтрация,  местами  диапедезные  кровоизлияния.
Железы изменяются  незначительно,  их  секреторная  деятельность  подавлена.
Множественные слущивания эпителия приводят образованию  эрозий  —  эрозивный
гастрит.

      Фибринозный гастрит —  слизистая  оболочка  утолщена,  на  поверхности
образуется  фибринозная  пленка  серого  или  желто-коричневого  цвета.   По
глубине  некроза  слизистой  оболочки  выделяют   крупозный   (поверхностный
некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.


Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно  за
счет слизистой оболочки и подслизистого  слоя.  Складки  слизистой  оболочки
грубые,   с   кровоизлияниями,   фибриновыми   наложениями.    Лейкоцитарная
инфильтрация, содержащая большое количество  микробов,  диффузно  охватывает
слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный  слой  и
покрывающую  его  брюшину.  Поэтому  при   флегмонозном   гастрите   нередко
развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной  иногда  осложняется  травма,
хроническая язва и рак желудка.

      Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в
желудок химических веществ, прижигающих  и  разрушающих  слизистую  оболочку
(кислоты,  щелочи  и  т.д.).  Некроз  может  охватывать  поверхностные   или
глубокие   отделы    слизистой    оболочки,    быть    коагуляционным    или
колликвационным. Некротические  изменения  обычно  завершаются  образованием
эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.

Исход острого гастрита — зависит от степени  поражения  слизистой  оболочки.
Катаральный  гастрит  может  закончиться  полным  восстановлением  слизистой
оболочки.  При  частых  рецидивах  может  развиться   хронический   гастрит.
Флегмонозный  и  некротический  гастриты  заканчиваются  атрофией  слизистой
оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).


Хронический гастрит — в ряде случаев связан с  острым  гастритом,  но  может
развиваться первично.

Этиология и патогенез— те же  факторы,  что  и  для  острого  гастрита.  Для
развития  хронического  гастрита  важно  длительное  воздействие  патогенных
факторов,  приводящее  к  «поломке»   привычных   регенераторных   процессов
слизистой оболочки.  Нередко  имеет  место  действие  нескольких  патогенных
факторов. В  основе  лежат  не  воспалительные,  а  адаптивно-регенеративные
процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной  регенерацией  эпителия
и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.

      Классификация.
      На основании  особенностей  морфогенеза  выделяют  формы  хронического
гастрита:
      1) поверхностный;
      2) с поражением желез без атрофии;
      3) атрофический:
            * без перестройки эпителия слизистой;
            * с перестройкой/метаплазией эпителия:
                 * неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;
                 * полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;
      4) атрофически-гиперпластический
      5) гиперпластический.

      Клинически различают хронический гастрит А, хронический  гастрит  В  и
хронический гастрит С.

      Хронический гастрит А  —  или  аутоиммунный.  Артенсон  (Шотландия)  у
больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных  клеток  и
внутреннему фактору Касла.  Антитела  и  комплемент  повреждают  обкладочные
клетки, они погибают и на их месте  развивается  соединительная  ткань.  Это
сопровождается  лимфоцитарной   инфильтрацией   (Т-лимфоциты,   плазмоциты),
имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут  быть  лейкоциты  при
обострениях.
      Стадии аутоиммунного гастрита:
      1) Начало —  гастрит  без  атрофии,  т.е.  поверхностный  атрофический
гастрит. Микроскопически  массивная  инфильтрация  лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј.  Клинически  протекает
бессимптомно.
      2) Хронический глубокий  гастрит  —  лейкоцитарная  инфильтрация  всей
слизистой оболочки, но без атрофии.
      3)  Хронический  атрофический  гастрит  —  процессы  воспаления  зашли
достаточно   далеко,   обкладочные   железы   гибнут,   железы    замещаются
соединительной тканью, и  желудочные  ямки  достигают  собственной  мышечной
пластинки   на   всю   толщину   слизистой.   Слизистая   резко   истончена,
малоскладчата.
      Так  как   идут  атрофические  процессы,  в  первую  очередь  страдают
обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных  клеток.  Нарушается
выделение желудочного сока, моторика  желудка  с  последующим  ощелачиванием
среды. Привратник зияет, содержимое желудка  затекает  в  двенадцатиперстную
кишку,  при  этом  повреждается   слизистая   пилорического   отдела.   Идет
постоянная регенерация эпителия  и  метаплазия.  Атрофия  обладочных  клеток
может сопровождаться пернициозной анемией,  так  как  нарушается  всасывание
витамина В12 и экзогенного железа.

      Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается  H.
Pylori, обладающей адгезией  к  эпителию  слизистой  оболочки.  Вырабатывает
один  из  факторов  патогенности  —  уреазу,  которая  ощелачивает  среду  и
способствует более глубокому проникновению  H. Pylori в слизистую  оболочку.
H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия  (через
вакуолизирующий  цитотоксин  и  фосфолипазы  А2  и  С).  Степень  разрушения
зависит  от  вирулентности  данного  штамма.  Микроскопически   определяется
нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях  могут  образовываться
микроабцессы в криптах,  это  т.н.  криптабцесс.  Об  участии  H.  Pylori  в
патогенезе  свидетельствуют   положительные   результаты   антибактериальной
терапии.

      Хронический  гастрит  С  —  рефлюкс-гастрит.  Обычно  локализуется   в
антральном  отделе  желудка,  связан  с  забросом  (рефлюксом)   содержимого
двенадцатиперстной кишки в  антральный  отдел  вследствие  несостоятельности
сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

      Исход  хронических  гастритов   —   в   клиническом   плане   являются
предраковыми состояниями.


             Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки


Язвенная болезнь — хроническое,  циклически  текущее  заболевание,  основным
клиническим и морфологическим выражением  которого  является  рецидивирующая
язва желудка или двенадцатиперстной кишки.


      Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.


Этиология и патогенез


      Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

      Полагают,  что  это  мультифакториально   обусловленное   заболевание,
предрасположенность   к  которому   в   значительной   степени   связана   с
наследственными факторами.
      Генетическая предрасположенность  проявляется  следущими  клиническими
признаками:
 . Повышенная секреторная активность желудка;
 . Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
      Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании  I(0)
группы крови с резус-отрицательностью.
      Среди факторов риска  язвенной  болезни  существенную  роль  играют  и
внешние факторы:
 . Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
 . Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;
 . Нарушение ритма сна и питания;
 . Курение;
 . Злоупотребление алкоголем.
      Неблагоприятные  факторы   внешней   среды   способствуют   реализации
наследственной предрасположенности.
      В  результате  этих  влияний  нарушается   баланс  между  воздействием
агрессивных факторов и защитными  механизмами,  обеспечивающими  целостность
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
      Последние десять лет большинство исследований было посвящено  изучению
роли  Helicobacter  pylori  в  язвообразовании.  За  этот   период   времени
представления  о  значении  этого  микроорганизма  претерпели   значительную
трансформацию: от первоначального отрицания значения  микробного  фактора  в
генезе  язвы  до  точки  зрения,  рассматривающей   язвенную   болезнь   как
инфекционное заболевание. В  этой  концепции  Helicobacter  pylori  занимает
одно из основных мест среди факторов агрессии.
      Существуют еще т.н. сиптоматические язвы  как  проявления  эндокринных
заболеваний, острых и хронических нарушениях  кровообращения,  при  экзо-  и
эндогенных  интоксикациях,  аллергиях,  специфических   воспалениях,   после
операций  на  желудке  и  двенадцатиперстной  кишке,   при   медикаментозном
лечении.

                                  Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических  факторов  происходит  дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень —  дисфункция  вегетативной  нервной  системы.  При  относительном
преобладании тонуса  симпатической  нервной  системы  развиваются  следующие
изменения: тонус желудка  снижается,  эвакуация  замедляется,  развививается
антральный стаз,  увеличивается  продукция  гастрина,  соляной  кислоты,  но
одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов  в  слизистую  и
подслизистую  оболочку,  развивается  местный  тканевой   ацидоз,   исчезает
замыкательный  рефлекс  привратника,  создаются  условия  для   забрасывания
дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок  —  таким  образом,
формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4  патогенетический  уровень  —  дисфункция  эндокринной  системы,   включая
гастроинтестинальную   эндокринную   систему.   Проявляется   в    повышении
активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты  и  пепсина,  и
снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5  патогенетический  уровень  —  вследствие  осуществления  патогенетических
механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных  факторов
над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
 . Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
 . Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
 .  Дуоденогастральный  рефлюкс  и  заброс   дуоденального   содержимого   с
   детергентами — желчными кислотами;
 . Нарушение моторики желудка;
 . Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
 . Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
   гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
 . Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
 . Достаточное количество защитной слизи;
 . Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
 . Локальный синтез простагландинов Е;
 . Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что  язвенная  болезнь  желудка  в  70%
случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а  язвенная
болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.


      Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая
язва, которая в ходе своего формирования проходит  стадии  эрозии  и  острой
язвы. Хронические язвы периодически  могут  эпителизироваться,  закрываться,
открываться вновь, рядом может сесть еще  одна  язва.  Процесс  недостаточно
управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в  области  дна  в  виде  некроза
(фибрин и лейкоциты). Под некротическими  массами  —  грануляционная  ткань,
молодая  неоформленная  соединительная  ткань.  Еще  глубже  лежит   плотная
соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края  и  возвышаются  над
поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается  втянутый
рубчик.
      При обострениях язва открывается и  углубляется,  вплоть  до  серозной
оболочки   (прободение).   У   некоторых   язв   дном   является   паренхима
поджелудочной железы (пенетрация). Из  других  осложнений  язвы  встречаются
кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит)  и
малигнизация (озлокачествление язвы).


                                 Холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.

Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.

      Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается  катаральное,
фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление.   Осложнения:  прободение
стенки пузыря и желчный перитонит, в случае  закрытия  пузырного  протока  и
скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит  и  холангиолит,
перихолецистит с образованием спаек.
      Хронический холецистит — развивается как  исход  острого  холецистита.
Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация,  склероз,
нередко петрификация стенки пузыря.


                                 Панкреатит

Панкреатит  —  это  воспаление  поджелудочной   железы.   Имеет   острое   и
хроническое течение.

Этиология: дискинезия  протоков,  билиопанкреатический  рефлюкс,  отравления
алкоголем,  переедание,  ифекции,  нарушения  обмена   веществ,неполноценное
питание,  болезни  желудка,  печени,  желчного  пузыря,   двенадцатиперстной
кишки.

      Острый панкреатит —   в  железе  отеки,  бело-желтые  участки  некроза
(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов  нагноения,  ложных  кист,
секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-
некротические   изменения),   панкреонекроз    (преобладают    некротические
изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
      Хронический панкреатит —  может  развиваться  как  исход  острого  при
рецидивирующем  его  течении.  Преобладают  склеротические  и   атрофические
процессы  в  сочетании  с  регенерацией  ацинозных  клеток  и   образованием
регенераторных  аденом.  Склеротические  изменения  приводят  к   нарушениям
проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы  с
обезывствлением  паренхимы.  Железа  уменьшается  и   приобретает   хрящевую
консистенцию.


                                 Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного  отростка  слепой  кишки,  вызывающее
характерную клиническую симптоматику.

Классификация:
1) Острый:
      * Простой
      * Поверхностный
      *Деструктивный  (флегмонозный,  апостематозный,  флегмонозно-язвенный,
гангренозный)
2) Хронический

Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка  и  энтерококк.
Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение  придается  нарушению
кровообращения  в  стенке  червеобразного  отростка.  Вследствие   очагового
нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект,  который
называется  первичный  аффект   (по   Ашоффу)   или   острый   поверхностный
аппендицит. Чаще  поражается  дистальный  отдел.  Клиновидный  дефект  может
заживать, и на его месте образуется рубец.  Если не заживает, то  в  процесс
могут вовлекаться другие  участки  слизистой,  с  повреждением  и  некрозом,
нейтрофильной инфильтрацией не только  слизистой  оболочки  и  подслизистого
слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит.  При  этом
достаточно яркая клиническая картина.
Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может  возникать  первично  в
результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе  сосудов.
Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен,  с  гнойными  наложениями
на поверхности слизистой.  Возможна  самоампутация.  Если  в  воспалительный
процесс  вовлекаются  окружающие  ткани,  то  возникает  периаппендицит,   с
последующим развитием перитонита. Из осложнений  достаточно  грозное  —  это
перфорация с разлитым перитонитом.  По морфологической картине  никогда  нет
катарального аппендицита.
Хронический аппендицит — это  отдельная  нозологическая  форма,  возникающая
после перенесенного острого и не  имеющая  обострений  как  таковых.  Всегда
есть  новый  острый  процесс  —  образование  клиновидного  дефекта,   далее
флегмона  и  гангрена.  Характеризуется  склеротическими   и   атрофическими
процессами, на  фоне  которых  могут  появиться  воспалительно-деструктивные
изменения.   Обычно   воспаление   и   деструкция   сменяется   разрастанием
грануляционной ткани в стенке и просвете  аппендикса.  Грануляционная  ткань
созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий  склероз  и  атрофия
всех слоев  стенки,  облитерация  просвета  отростка,  между  аппендиксом  и
окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения  могут  сочетаться  с
гранулирующими  и  острыми  язвами,  гистиолимфоцитарной   и   лейкоцитарной
инфильтрацией стенки аппендикса.


смотреть на рефераты похожие на "Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта"