بلوک موتوری سیستم امداد و نجات اضطراری (ESS) خودروی پرتاب سایوز بر روی پایه نصب شده است.
این بنای تاریخی در شهر بایکونور (قزاقستان) در قلمرو لیسیوم "مدرسه فضایی بین المللی به نام V.N. Chelomey" واقع شده است.
دسترسی رایگان است، می توانید آن را لمس کنید. امنیت وجود ندارد.
وضعیت بنای تاریخی خوب است.
تاریخ فیلمبرداری: 11 جولای 2015.

همه عکس ها تا 3648x2736 قابل کلیک هستند.

02. SAS نصب شده در سال 1990
این هواپیما از محل رژه سایت 2 (پرتاب گاگارین) آورده شده است و متعلق به یک سری از سیستم های رانش برای سیستم نجات اضطراری فضاپیمای سایوز M (برنامه سایوز-آپولو) است.

03. سیستم نجات اضطراری در صورت تصادف وسیله نقلیه پرتاب هنگام پرتاب یا در مرحله اولیه پرواز مورد استفاده قرار می گیرد.
هنگامی که SAS فعال می شود، قسمت بالایی موشک که خدمه در آن قرار دارند، از بقیه سازه جدا می شود و خیلی سریع به سمت بالا و به کنار پرواز می کند.
برای شتاب تیز، از شتاب دهنده های سوخت جامد استفاده می شود - خود واحد TTU در اینجا به عنوان یک بنای تاریخی ایستاده است.
حلقه پایینی نازل های گرد بزرگ موتور اصلی SAS است که فضانوردان را نجات می دهد.
حلقه بالایی با نازل‌های کوچک زمانی استفاده می‌شود که موشک به ارتفاع و سرعت کافی برای نجات خدمه توسط فضاپیماهای استاندارد برسد.
سپس بوم SAS به عقب شلیک می کند و توسط این موتورهای کوچک از موشکی که بالاتر و بالاتر می رود دور می شود.

SAS بارها در مواقع اضطراری در طول پرتاب خودروهای پرتاب سایوز و پروتون فعال شد.

سیستم چندین بار من را نجات داد ظرفیت ترابریموشک های بدون سرنشین و دو بار - فضانورد.

اولین:
فضاپیمای سایوز-18-1 در 5 آوریل 1975 از کیهان بایکونور پرتاب شد.
ماموریت - تحویل خدمه به ایستگاه سالیوت-4 (بازدید دوم).
به دلیل شکست مرحله سوم، پرواز در حالت اضطراری به پایان رسید.
در 261 ثانيه پرواز، طبق برنامه، مرحله دوم راكت بايد جدا مي شد، اما اينطور نشد؛ موشك شروع به لرزيدن كرد.
سیستم امداد و نجات اضطراری فعال شد و به خودروی برگشتی شلیک کرد.
در طول فرود، فضانوردان اوج نیروی g حدود 20.6 گرم را تجربه کردند.
روز بعد، خدمه از نقطه فرود اجباری در کوه های آلتای تخلیه شدند.

مورد دوم که خدمه نجات یافتند:
"سایوز تی-10-1" قرار بود سومین اکسپدیشن اصلی را تحویل دهد ایستگاه مداری"سالیوت-7"، اما 48 ثانیه قبل از پرتاب، سوخت خودروی پرتاب آتش گرفت و پس از آن با دستور مرکز کنترل زمینی، سامانه امداد و نجات اضطراری فعال شد و خودروی فرود را با خدمه تیراندازی کرد. پس از 5 دقیقه و 13 ثانیه پرواز در امتداد یک مسیر بالستیک و فرود به سمت چتر نجات در فاصله تقریباً 4 کیلومتری فرود آمد. مجتمع پرتاب.
در تاریخ فضانوردی، این تنها بار بود که تیراندازی به یک کپسول نجات با فضانوردان در سکوی پرتاب رخ داد.

در طی مراحل قبل از پرتاب، 90 ثانیه قبل از پرتاب برنامه ریزی شده، دریچه VP-5 که مسئول روانکاری در سیستم تامین سوخت به ژنراتورهای گاز واحدهای توربوپمپ بلوک B مرحله اول وسیله نقلیه پرتاب بود، از کار افتاد. .
این امر باعث گرم شدن بیش از حد پمپ و سپس مشتعل شدن و انفجار سوخت شد.
دکل های سوخت گیری هنوز دور نشده بودند و کل سکوی پرتاب از قبل آتش گرفته بود.
انفجار بخشی از کابل های انتقال اطلاعات مربوط به عملکرد موشک را از بین برد، بنابراین تنها 20 ثانیه پس از وقوع وضعیت اضطراری، پرسنل فنی متوجه آتش سوزی شدند و 10 ثانیه قبل از پرتاب مورد انتظار، اپراتورها سیستم امداد و نجات اضطراری را فعال کردند. کپسول مورد اصابت گلوله قرار گرفت و کپسول با فضانوردان از موشک دور شد که دو ثانیه پس از شلیک، فرو ریخت و در گودال سکوی پرتاب افتاد.
در عرض چهار ثانیه از کارکرد موتورهای سوخت جامد سیستم نجات اضطراری، فضانوردان بار اضافی از 14 تا 18 گرم را تجربه کردند که تا ارتفاع 650 متری بالا رفت و سپس با اینرسی به 950 متر دیگر رسید، جایی که چتر باز شد.
پس از 5 دقیقه کپسول با فضانوردان در چهار کیلومتری محل حادثه فرود آمد.
پس از 15 دقیقه دیگر یک هلیکوپتر با پزشکان و امدادگران به محل فرود آمدند.

طرح این نجات:

04. سیستم امداد و نجات اضطراری، علاوه بر پیشرانه سیستم نجات اضطراری (ESAS)، شامل:
- اتوماسیون SAS (واحدهای اتوماسیون، دستگاه نرم افزار زمان، منابع تغذیه، دستگاه های ژیروسکوپ، شبکه کابلی روی برد)؛
- موتورهای فیرینگ (RDG)؛
- مکانیسم‌ها و مجموعه‌های SAS که روی فیرینگ سر قرار می‌گیرند (کدام‌ها، تکیه‌گاه‌های بالایی، مکانیسم‌های مفصل اضطراری، سیستم حفاظت در برابر آتش، وسایل جداسازی تاول دید نوری).

نمودار فرود فضاپیمای وستوک

نمودار عملکرد سیستم امداد و نجات اضطراری برای خدمه فضاپیمای سایوز

ارسال روی نیمکت آزمایش

SAS کشتی را از جایگاه خارج می کند

در ارتفاع 300 متری، SAS از کشتی به عقب شلیک می کند

وسیله نقلیه فرود یک چتر نجات را به بیرون پرتاب می کند

در 26 سپتامبر 1983، ولادیمیر تیتوف قصد داشت انتقام اولین پرواز ناموفق را که فقط دو روز به طول انجامید، بگیرد. سپس آنتن سیستم داکینگ روی سایوز تی-8 باز نشد و کشتی مجبور شد زودتر از موعد مقرر فرود آید. چند ثانیه قبل از پرتاب، موشک SoyuzU کمی بیشتر از حد معمول شروع به تاب خوردن کرد. تیتوف نگران نبود: ارتعاش یک ویژگی ضروری پرتاب موشک است. او نمی توانست به پایین نگاه کند: سفینه فضاییدر ابتدا با یک فیرینگ محکم بسته می شود.

اما مردم پایین ترسیده بودند: خودروی پرتاب در حال سوختن بود. سایوز که با تقریباً 300 تن اکسیژن مایع و نفت سفید پر شده بود، نزدیک بود منفجر شود. و منفجر شد. اما یک کسری از ثانیه قبل از آن، در بالای بدنه فلزی بزرگ 50 متری، مشعل موتور سیستم نجات اضطراری شعله ور شد. کشتی در حال جدا شدن از موشک در حال مرگ، یک و نیم کیلومتر اوج گرفت، محفظه های اضافی را از وسیله نقلیه فرود شلیک کرد و چتر نجات را رها کرد. ولادیمیر تیتوف و گنادی استرکالوف به آرامی در چند کیلومتری سکوی پرتاب فرود آمدند، جایی که آتش در حال شعله ور بود. هر یک از فضانوردان نجات یافته موفق شدند سه بار دیگر در مدار قرار بگیرند.

عامل انسانی

تیتوف و استرکالوف به طور تصادفی زنده ماندند. اتوماسیونی که سیستم امداد و نجات اضطراری را کنترل می‌کند، خراب شده و کار نمی‌کند. یک اپراتور روی زمین خطا را به موقع کشف کرد و SAS را کمتر از یک دهم ثانیه قبل از اینکه آتش از طریق سیم‌هایی که فرمان‌ها را به فضاپیما می‌فرستد، به صورت دستی فعال کرد. اگر اپراتور لحظه ای تردید می کرد، هیچ کس نمی توانست به فضانوردان کمک کند.

کانال رادیویی که کابل سوخته را تکثیر می کند توسط آتش مسدود شد - آتش هوا را یونیزه می کند و انتقال امواج رادیویی را متوقف می کند. همین شعله همچنین خط ارتباطی اصلی را که از طریق آن خود اتوماسیون موتورهای SAS را راه اندازی می کند، نابود کرد. حال، اگر موشک فرصت داشت تا بالای سکوی پرتاب بلند شود، ارتباطات رادیویی دوباره شروع به کار می کرد: مشعل مانع عبور امواج رادیویی نمی شد. اما موشک همچنان روی میز ایستاده بود و با یک بند ناف نازک دکل کابل به زمین متصل بود. اگر دکل کابل زمان داشت که از موشک دور شود (این درست قبل از پرتاب اتفاق می افتد) ، SAS حتی با دستور اپراتور کار نمی کرد.

SAS چیست؟

بخش اجرایی آن یک موتور سوخت جامد با وزن حدود یک تن است که در بالای سر فضاپیما نصب شده است. به جای یک نازل، دوازده نازل کوچک دارد که با زاویه 30 درجه نسبت به محور موشک نصب شده است. یک موتور کوچک حتی بالاتر قرار دارد تا پس از فعال شدن موتور اصلی، آن را به سمت فیرینگ سر حرکت دهد.

واقعیت این است که فضاپیمای سایوز از سه بخش تشکیل شده است - مدول های مداری، ابزار دقیق و مونتاژ و وسیله نقلیه فرود. وسیله نقلیه فرود با فضانوردان در وسط بسته قرار دارد و عنصر قدرت (قابی که می توان به آن نیرو اعمال کرد) در پایین آن قرار دارد. بنابراین، کل کشتی هفت تنی، از جمله فیرینگ، باید از موشک خارج شود. مکان موتور SAS در بالای میله، و نه در زیر، در زیر فضاپیما، با موارد زیر تعیین می شود: برای صرفه جویی در وزن و سوخت، بلافاصله پس از اینکه وسیله نقلیه پرتاب ارتفاع کافی را به دست آورد، میله به همراه موتور، از فیرینگ اخراج شد.

هنگامی که SAS فعال می شود، فضانوردان 6.5 گرم اضافه بار را تجربه می کنند - بیشتر از یک فرود معمولی. آسایش برای به دست آوردن سریع سرعت و ارتفاع نادیده گرفته می شود و منطقه خطر را ترک می کند. فقط در دو ثانیه ، کشتی 125 متر از موشک دور می شود ، در سه - تقریباً سیصد ، پس از آن موتور با مصرف تمام سوخت خاموش می شود و دسته با اینرسی بیشتر به سمت بالا و به طرفین پرواز می کند.

چند ثانیه پس از خاموش شدن موتور، بال های تثبیت کننده مشبک روی فیرینگ باز می شوند، معمولاً تا می شوند و به دیواره های جانبی فیرینگ فشار می آورند. بال ها به شما اجازه می دهند چهار تا پنج کیلومتر دورتر از محل حادثه پرواز کنید. (جالب است که یوری گاگارین در طراحی بال های مشبک شرکت کرد و آنها را برای پروژه فارغ التحصیلی خود در آکادمی ژوکوفسکی انتخاب کرد.)

پس از رسیدن به ارتفاع و سرعت مورد نیاز، پیروبولت‌ها منفجر می‌شوند و کشتی از فیرینگ خارج می‌شود، سپس محفظه‌های ابزار دقیق، مونتاژ و مداری که غیرضروری شده‌اند، شلیک می‌شوند. و یک چتر نجات از وسیله نقلیه فرود بیرون می آید و موتورهای فرود نرم درست قبل از زمین شلیک می کنند.

محفظه‌های مونتاژ ابزار و مداری (که "خانگی" نیز نامیده می‌شود) شکسته شده‌اند، اما ماژول فرود، که سهم شیر اتوماسیون در آن نصب شده است، قابل استفاده مجدد است. تقریباً همه چنین دستگاه هایی پس از فعال شدن SAS به فضا پرواز کردند - روی موشک دیگری. اما پس از یک پرواز فضایی واقعی، وسایل نقلیه فرود مورد استفاده مجدد قرار نمی گیرند.

علاوه بر بخش اجرایی SAS، موتورها، بخش تعیین کننده آن و سنسورهایی که وضعیت سیستم های موشکی و کشتی را نظارت می کنند از اهمیت کمتری برخوردار نیستند. این وسایل در سرتاسر موشک پراکنده شده و توسط کابل به هم متصل می شوند. در ابتدای سفر فضاپیمای سایوز، اشتباهات توسعه دهندگان منجر به آلارم کاذب سیستم شد که منجر به کشته شدن دو موشک و سه تکنسین در محل پرتاب شد. در اولین تغییرات کشتی، SAS نه دو، بلکه سه موتور داشت - سومی مسئول مانور جانبی کشتی بود. شکل بال های فیرینگ و مشبک نیز تغییر کرد.

منجنیق برای گاگارین

گاگارین چنین سیستم فرار اضطراری نداشت - کشتی وی وستوک مجهز به صندلی پرتابی بود که قرار بود از طریق یک سوراخ مخصوص در فیرینگ شلیک شود. با این حال، به موشک اجازه نمی داد که به اندازه کافی دور از محل پرتاب پرواز کند و بنابراین فضانورد در صورت بروز حادثه به کمک خدمات زمینی نیاز داشت. علاوه بر این، به دلیل پراکندگی تکنولوژیکی قدرت موتور سوخت جامد که صندلی را به بیرون پرتاب می کند، بخشی از منطقه فرود احتمالی روی گودالی حفر شده در زیر سکوی پرتاب موشک سقوط کرد. یک گیره مشبک باید روی آن کشیده می شد و در صورت بروز حادثه، امدادگران مجبور می شدند به سرعت از پناهگاه زیرزمینی بیرون بپرند و به آنجا بازگردند و فضانورد را با لباس فضایی در آغوش خود حمل کنند.

اما خطرناک ترین برای گاگارین پرواز از ثانیه 45 تا 90 بود. در این زمان، ارتفاع و سرعت از قبل برای پرتاب در صندلی بسیار زیاد بود، اما برای تیراندازی به وسیله نقلیه فرود بسیار کم بود: موتورهای جهت‌گیری خاص خود را نداشت و باید با تغییر مرکز ثقل در امتداد جریان جهت گیری می‌شد. اما برای این کار او مجبور شد برای مدت طولانی سقوط کند و سرعت بگیرد. اما فضانوردانی که بعداً با فضاپیمای Voskhod و Voskhod-2 پرواز کردند از این صندلی های پرتابی محروم شدند. قبل از اینکه فیرینگ بینی از بین برود، آنها هیچ شانسی برای زنده ماندن نداشتند. ایمنی به خاطر رکورد پروازها قربانی شد - قرار دادن سه منجنیق در حجم ماژول فرود غیرممکن بود. لازم به ذکر است که تنها دو پرواز از این نوع بوده است. فقط فضاپیمای جدید سایوز سیستمی را دریافت کرد که ایمنی فضانوردان را در تمام مسیر ورود به مدار تضمین می کند.

آمریکایی های بی بال

راه حل مشابهی توسط آمریکایی ها در فضاپیمای مرکوری و آپولو استفاده شد. در آپولو که به طور همزمان با سایوز ساخته شد، ماژول فرود در بالای صفحه قرار داشت و نیازی به ذخیره سازی محفظه ابزار نبود. همچنین نیازی به بال نبود، زیرا جرم نسبی موتور سیستم نجات کاهش یافت. با این حال، هم در آمریکا و هم در کشتی های روسیجرم موشک نجات بسیار بزرگ است و در یک پرواز معمولی، زمانی که همه چیز "به طور معمول" کار می کند، سیستم پیشرانه SAS دو دقیقه پس از پرتاب مجدد تنظیم می شود. پس از نیم دقیقه دیگر، فیرینگ دماغه شلیک می شود و کشتی و موشک به سفر خود در مدار ادامه می دهند.

بوران

ایدئولوژی سیستم نجات در بوران متفاوت بود که توسط قابلیت استفاده مجدد از مجموعه دیکته شده بود. وظیفه شماره یک نجات خود کشتی و در نتیجه خدمه بود. و اگر نمی توانید کشتی داشته باشید، خدمه آن.

اولین مدار نجات این بود که اگر در مرحله اولیه پرواز اتفاقی روی وسیله نقلیه پرتاب Energia بیفتد، مسیر آن به آرامی به یک مسیر بازگشت ملایم تبدیل می شد و کشتی را به باند فرودگاه بایکونور می رساند. اگر مشکلاتی در مرحله بعدی پرواز رخ می داد و توانایی های انرژی باقی مانده حامل این امکان را فراهم می کرد، بوران با یک فرود بیشتر به یک مسیر تک مداری پرتاب می شد. اگر این طرح جواب نداد، فضاپیما جدا شد و سعی کرد در یک فرودگاه میانی فرود آید. و تنها در صورتی که چنین سناریوهایی غیرممکن بود، سیستم پرتاب خلبان فعال می شد. ایده کابین های نجات، مد روز در دهه 60، به دلیل پیچیدگی بیش از حد رد شد - در واقع، ساخت یک کشتی در یک کشتی ضروری بود.

به گفته توسعه دهندگان، در دهه های آینده ایدئولوژی اساسی سیستم های نجات یکسان خواهد ماند: هنگام پرتاب فضاپیماهای یکبار مصرف، از راه حل های توسعه یافته در سایوز و هواپیماهای مداری بالدار بر روی بوران ها استفاده می شود. هنوز هیچ جایگزینی وجود ندارد.

سیستم هشدار مرکزی - توضیحات و عملکرد

سیستم هشدار داخلی با استفاده از سیگنال های نوری و صوتی، خدمه را از حالت های عملیاتی سیستم ها و واحدهای هواپیما مطلع می کند.

قسمت مرکزی سیستم داخلیسیستم هشدار سیستم هشدار و اعلان اضطراری SAS-4M است.

این هواپیما به تابلوهای اطلاعاتی سیگنال نور و برس مجهز شده است

سیستم SAS-4M - توصیف و عملیات

1. توضیحات

سیستم اضطراری، هشدار و اعلان SAS-4M یک سیستم هشدار مرکزی است و برای اطلاع اعضای خدمه با استفاده از سیگنال های نوری و صوتی در مورد خرابی ها، خرابی ها و حالت های عملکرد سیستم ها و اجزای هواپیما طراحی شده است.

سیستم SAS-4M شامل:

- پنج بلوک سیگنال هشدار اضطراری BAP-1M؛

- سه بلوک سیگنال اعلان BU-1M؛

- دو واحد سوئیچینگ BK-7M؛

– دو چراغ سیگنال مرکزی قرمز و دو زرد (CSL)؛

- دکمه "کنترل".

بلوک ها بر روی قفسه های بین قاب های شماره 7-8 در سمت چپ و راست نصب می شوند.

سیستم SAS-4M سیگنال ها را از سیستم ها و اجزای هواپیما به صورت سطح ولتاژ 18-29.4 V DC دریافت می کند و ارائه می دهد:

- اشکال سیگنال مطابق با جدول. 1

- تنظیم دستی روشنایی دستگاه‌های سیگنال‌دهنده نور، تابلوهای سیگنال، مراکز نمایش دیجیتال، دکمه‌های نمایشگر، صفحه‌های کنترل صفحه نمایش PUI-148 سیستم نشانگر الکترونیکی و هشدار یکپارچه KSEIS-148 (از این پس KSEIS نامیده می‌شود) با استفاده از "روشنایی" مقاومت؛

- روشن شدن و چشمک زدن حالت قرمز CSO و ظاهر شدن یک زنگ در تلفن های هدست هنگام دریافت سیگنال اضطراری از سیستم هواپیما در زمانی که KSEIS کار نمی کند. هنگامی که KSEIS کار می کند، زنگ هشدار مسدود می شود، سیگنال هشدار با یک پیام صوتی یا یک سیگنال آهنگ همراه است، و KSEIS تولید می شود.

- روشن کردن CSO زرد در حالت چشمک زن هنگام دریافت سیگنال هشدار از سیستم هواپیما.

- صدور فرمان برای سرکوب سیگنال یک اثر جذب قوی در KSEIS هنگام فشار دادن دکمه لامپ مربوطه CSO و خاموش کردن CSO.

- مسدود کردن خودکار فعال شدن سیستم‌های هشدار مرکزی زرد در حالی که سیستم‌های هشدار مرکزی قرمز در هنگام فعال شدن همزمان هشدارهای اضطراری و هشدار دهنده کار می‌کنند.

- کنترل متمرکز عملکرد واحدها، دستگاه های سیگنالینگ نور و مراکز کنترل مرکزی با استفاده از دکمه "کنترل".

داده های پایه

ولتاژ تغذیه ………………………………….. 27 ولت

فرکانس سیگنال در حالت چشمک زن...(2.6±0.5) هرتز

پارامترهای سیگنال نوع buzzer:

– فرکانس تن …………………….. (۴۰۰±۲۰۰۰) هرتز

– فرکانس وقفه …………………………… (۰.۵±۲.۶) هرتز

محل قرارگیری کنترل ها برای سیستم SAS-4M در شکل نشان داده شده است. 1.

سیستم SAS-4M منبع تغذیه را از اتوبوس های اضطراری AVSh1 و AVSh2 از تابلو برق 27 ولت چپ و راست دریافت می کند.

کار

زنگ خطر. هشدار

هنگامی که یک سیگنال هشدار از هر سیستم یا واحد دریافت می شود، واحد BAP-1M نشانگر هشدار مربوطه را روشن می کند و به طور همزمان فرمانی را به واحد BK-7M صادر می کند تا دکمه لامپ قرمز CSO را در حالت چشمک زن روشن کند و یک سیگنال صوتی برای ABCA تولید کنید. هنگامی که دکمه قرمز رنگ CSO را فشار می دهید، فرمانی به واحد BAP-1M ارسال می شود که صدور سیگنال به بلوک BK-7M را متوقف می کند تا سیگنال صوتی و CSO را روشن کند.

هنگامی که یک سیگنال از یک سیستم یا واحد حذف می شود، چراغ هشدار خطر مربوطه خاموش می شود.

هشدار هشدار

هنگامی که یک سیگنال هشدار از هر سیستم یا واحد دریافت می شود، واحد BAP-1M چراغ هشدار مربوطه را روشن می کند و به طور همزمان فرمانی را به واحد BK-7M صادر می کند تا CSO زرد را در حالت چشمک زن روشن کند. هنگامی که دکمه زرد CSO را فشار می دهید، سیگنالی به واحد BAP-1M ارسال می شود که CSO را خاموش می کند، پس از آن CSO آماده دریافت سیگنال بعدی است.

هنگامی که یک سیگنال از یک سیستم یا واحد حذف می شود، چراغ هشدار مربوطه خاموش می شود.

هنگامی که چراغ هشدار اضطراری و دکمه لامپ قرمز سیستم هشدار مرکزی در حالت چشمک زن هستند، واحد BAP-1M سیگنالی را به بلوک BK-7M ارسال می کند تا چراغ های هشدار و دکمه لامپ زرد مرکزی را مسدود کند. سیستم هشدار دهنده. پس از فشار دادن (خاموش کردن) CSO قرمز، زنگ هشدار مجدداً کار خود را از سر می گیرد.

اخطار و هشدار

(بدون خروجی به CSO) آلارم

هنگامی که یک اعلان یا سیگنال هشدار (بدون خروجی به مرکز ارتباط مرکزی) از هر سیستم یا واحدی می رسد، واحد BU-1 اعلان یا چراغ هشدار مربوطه را در حالت سوزاندن ثابت روشن می کند.

هنگامی که سیگنال از سیستم یا واحد حذف می شود، نشانگر مربوطه خاموش می شود.

کنترل آلارم

هنگامی که دکمه "کنترل" را فشار می دهید، ولتاژ 27 ولت به ورودی های کنترل واحدهای سیستم SAS وارد می شود. در این حالت، CSO های قرمز باید در حالت چشمک زن عمل کنند و ABCA باید یک سیگنال صوتی (زوزگر) دریافت کند.

هنگامی که KSEIS روشن است، زنگ SAS باید خاموش شود و یک سیگنال آهنگ یا پیام صوتی تولید شده توسط KSEIS ظاهر شود.

هنگامی که دکمه "کنترل" فشار داده می شود و دکمه قرمز لامپ CSO فشرده می شود، باید خاموش شود.

هنگامی که دکمه "کنترل" فشار داده می شود و دکمه قرمز لامپ CSO خاموش است، دکمه زرد CSO باید در حالت چشمک زن عمل کند.

هنگامی که دکمه "کنترل" فشار داده می شود و دکمه زرد رنگ CSO فشار داده می شود، باید خاموش شود.

هنگامی که دکمه "کنترل" فشار داده می شود و مقاومت "روشنایی" چرخانده می شود، روشنایی CSO، دستگاه های سیگنالینگ نور، نمایشگرهای سیگنال نور و دکمه های نمایشگر باید تغییر کند.

هنگامی که "کنترل" آزاد می شود، همه چراغ های نشانگر که قبلا روشن شده اند باید خاموش شوند.

واکنش‌پذیرترین، قوی‌ترین و کارآمدترین سیستم‌های تنظیمی که مسئول گنجاندن واکنش‌های جبرانی و انطباقی متنوع و همچنین برخی از واکنش‌های پاتولوژیک بدن در پاسخ به هر گونه تروما و به خصوص شوک‌زا هستند، شامل SAS است.

اهمیت فعال شدن SAS، همراه با افزایش تولید و عملکرد کاتکول آمین ها (CA)، در درجه اول به مشارکت در تعویض فوری فرآیندهای متابولیک و کار تنظیم کننده حیاتی (عصبی، غدد درون ریز، ایمنی و غیره) مربوط می شود. ) و سیستم های اجرایی (قلبی عروقی، تنفسی، هموستاز و غیره) بدن تا سطح "اضطراری"، انرژی زاینده، و همچنین برای بسیج مکانیسم های سازگاری و مقاومت بدن در هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل شوک زا. با این حال، کمبود و بیش از حد CA می تواند یک اثر بیماریزای واضح بر روی بدن داشته باشد.

در دوره های اولیه شوک، تعداد ترشحات در رشته های عصبی سمپاتیک وابران افزایش می یابد. سنتز و ترشح KA به شدت در نورون های آدرنرژیک، به ویژه در انتهای رشته های عصبی آنها، و همچنین آدرنالین (A)، نوراپی نفرین (NA)، DOPA و دوپامین در بصل الکلی و در بافت مغز (عمدتا در مغز) فعال می شود. هیپوتالاموس و قشر مغز، سطح KA در خون افزایش می یابد (از 2 تا 20 بار یا بیشتر نسبت به نرمال) و ورود آنها به بافت ها و اندام های مختلف برای مدت کوتاهی افزایش می یابد و سپس فعالیت MAO در سلول های اندام های مختلف افزایش می یابد. نرمال می شود، گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک برانگیخته می شوند. نتیجه این تغییرات فیزیولوژیکی مختلف است (افزایش تون سیستم عصبی مرکزی از جمله مراکز اتونوم و غدد درون ریز بالاتر، افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب و تون شریان های اکثر اندام ها، حرکت خون از انبار و همچنین. به عنوان افزایش متابولیسم به دلیل فعال شدن گلیکولیز، گلیکوژنولیز، گلینروژنز، لیپولیز و غیره). یک مکان مهم در فعال شدن SAS در هنگام ایجاد شوک به رفلکس هایی با گیرنده های درد، بارو و شیمیایی بافت ها، رگ های خونی و قلب تعلق دارد که در پاسخ به تغییر آنها، هیپوهومپرفیوژن، هیپوکسی و اختلالات متابولیک ایجاد می شود.

بلافاصله پس از آسیب مکانیکی شدید و در اولین ساعات پس از آن، محتوای A در خون قربانیان 6 برابر و NA - 2 برابر افزایش می یابد. علاوه بر این، افزایش محتوای KA در خون به طور مستقیم به شدت هیپوولمی، هیپوکسمی و اسیدوز بستگی دارد (Serfrin R., 1981).

در طول شوک تروماتیک و هموراژیک، محتوای A و NA در خون 10-50 برابر و آزاد شدن A توسط غدد فوق کلیوی 8-10 برابر افزایش می یابد (Vinogradov V. M. et al, 1975). با این حال، در 30 ثانیه اول پس از آسیب، افزایش محتوای A و کاهش NA در خون و بافت های غدد فوق کلیوی و هیپوتالاموس وجود دارد (Eremina S. A., 1968-1970). آزادسازی ذخایر A توسط سلول های مدولا روی غدد گونه به طور قابل توجهی افزایش می یابد و فرآیندهای بازیابی این ذخایر در طی شوک آنافیلاکتیک فعال می شوند (Rydzynski K. et al., 1986).

در موش‌ها، در اولین ساعت له کردن طولانی‌مدت بافت‌های نرم ران (TCCT)، محتوای A، NA، DOPA و دوپامین در غدد فوق کلیوی و خون به سرعت و به طور قابل‌توجهی افزایش یافت. سطح A و NA در مغز، ریه ها، کبد و کلیه ها افزایش یافت و در روده ها و عضلات آسیب دیده کاهش یافت (Elsky V.

ن.، 1977-1982; Nigulyanu V.I. و همکاران، 1984). در همان زمان، محتوای پیش سازها (DOPA، دوپامین) در بسیاری از اندام ها (مغز، ریه ها، کبد، کلیه ها، روده کوچک، عضلات اسکلتی) به طور قابل توجهی کاهش یافت و در میوکارد افزایش یافت. با پایان دوره 4 ساعته فشردگی بافت در غدد فوق کلیوی، سطح A و DOPA کاهش یافت، محتوای NA و دوپامین افزایش یافت که نشانه ضعیف شدن عملکرد بصل الکلیوی آدرنال است. در همان زمان، محتوای A در بسیاری از اندام ها (به استثنای روده کوچک و ماهیچه های اسکلتی) همچنان افزایش یافت و محتوای NA، DOPA و دوپامین در مغز، ریه ها، کبد، کلیه ها، روده ها و ماهیچه ها افزایش یافت. کاهش یافته. فقط در قلب، در برابر پس زمینه کاهش NA، افزایش محتوای A و DOPA و دوپامین مشاهده شد.

20-6 ساعت پس از توقف فشرده سازی بافت، محتوای A، NA، DOPA در غدد فوق کلیوی و خون به تدریج کاهش یافت که نشان دهنده مهار سنتز KA در بافت کرومافین است. مقدار A در تعدادی از اندام ها (مغز، قلب و غیره) افزایش یافته و در برخی (کلیه ها، روده ها) کاهش یافته است، در حالی که محتوای NA، DOPA و دوپامین در تمام اندام های مورد مطالعه (به ویژه در روده ها) کاهش یافته است. ، کبد و عضلات آسیب دیده). در همان زمان، کاهش مداوم فعالیت MAO در سلول های اندام های مختلف مشاهده شد.

به گفته V.V. Davidov، 4 و 8 ساعت پس از توقف فشرده سازی بافت 4 ساعته، سطح A در غدد فوق کلیوی به ترتیب 45 و 74٪، NA - 38 و 62٪، دوپامین - 35 و 50٪ کاهش یافت. ٪. در همان زمان، محتوای A در پلاسمای خون، در مقایسه با نرمال، به ترتیب 87 و 22 درصد افزایش یافت و NA 35 و 60 درصد کاهش یافت. علاوه بر این، شدت و نتیجه شوک مستقیماً با بیش فعالی اولیه SAS ارتباط دارد.

در فاز تورپید شوک تروماتیک در سگ، محتوای A و NA در غدد فوق کلیوی در مقایسه با مرحله نعوظ کاهش می یابد، اما بیشتر از حد طبیعی است (Eremina S. A., 1970). با عمیق تر شدن فاز تورپید، در برابر پس زمینه افزایش محتوای A، سطح NA در خون به شدت کاهش می یابد و در بافت های مغز (هیپوتالاموس، قشر مغز)، میوکارد و کبد، محتوای آدرنال و خارج آدرنال. CA نیز کاهش می یابد.

1984). در طول شوک سوختگی، ترشح A توسط غدد فوق کلیوی افزایش می یابد، NA کاهش می یابد، همانطور که با افزایش A در خون و کاهش NA مشهود است (Saakov B. A., Bardakhchyan E. A., 1979). با عمیق شدن شوک، یا کاهش (Shu Chien، 1967) یا افزایش (Vinogradov V.M. و همکاران، 1975) در تکانه ها در امتداد رشته های سمپاتیک می تواند رخ دهد.

سطح بالای KA در خون بیماران به شدت آسیب دیده افزایش می یابد و قبل از مرگ به حداکثر می رسد (R. Serfrin, 1981). یکی از مکانیسم های هیپرکاتکول آمینمی مهار فعالیت آنزیم های مسئول متابولیسم CA است.

در طول دوره پایانی فاز گیج کننده شوک تروماتیک، تعداد CAs (به ویژه NA) در غدد فوق کلیوی و سایر اندام ها: کلیه ها، کبد، طحال، قلب، مغز به طور قابل توجهی کاهش می یابد (Gorbov A. A., 1976). در مرحله شوک غیرقابل برگشت، محتوای کاتکول آمین ها در بدن تخلیه می شود، واکنش گیرنده های آدرنرژیک به CA های اگزوژن به شدت ضعیف می شود و فعالیت MAO کاهش می یابد (Laborit N., London A., 1969).

در طول دوره افت فشار خون و هیپوولمی عمیق پس از خونریزی، هم مهار آزاد شدن KA از انتهای رشته های عصبی سمپاتیک و هم مهار خودکار سیستم گیرنده آدرنرژیک امکان پذیر است (Bond R., Jonson J.,

با شوک اندوتوکسیک، تغییرات دیستروفیک (نکروتیک) در گیرنده های آدرنال و نارسایی عملکردی آنها ایجاد می شود (Bardakhchyan E. A., Kirichenko Yu. T., 1985).

توضیح فعالیت عملکردی SAS در طول شوک (سنتز، ترشح CA، توزیع آنها در خون، بافت ها، اندام ها، متابولیسم، دفع و تظاهر عمل فیزیولوژیکی در نتیجه تعامل با گیرنده های آدرنرژیک مربوطه) دارای اهمیت تشخیصی، بیماری زایی است. و اهمیت پیش آگهی. ظهور در تاریخ های اولیهپس از یک آسیب شوک زا، فعال شدن واضح SAS یک واکنش بیولوژیکی مناسب ارگانیسم آسیب دیده است. به لطف آن مکانیسم های تطبیقی ​​و هموستاتیک حیاتی روشن و فعال می شوند که در اجرای آن بخش های مختلف سیستم عصبی، غدد درون ریز، قلبی عروقی و سایر سیستم ها و همچنین فرآیندهای متابولیک شرکت می کنند.

فعال سازی SAS با هدف اطمینان از فعالیت متابولیکی و عملکردی بخش های اتونوم و جسمی سیستم عصبی، فرصتی را برای حفظ فشار خون در سطح ایمن با کاهش حجم خون ایجاد می کند و تامین خون رضایت بخشی به مغز و قلب را تضمین می کند. در پس زمینه کاهش خون رسانی به کلیه ها، روده ها، کبد و ماهیچه ها.

افزایش تولید A با هدف تحریک فعالیت حیاتی یک سیستم تطبیقی ​​مهم - GG AS (Davydov V.V.، 1982، 1987؛ Axelrod T. و همکاران، 1984) انجام می شود. فعال شدن SAS باعث افزایش ترشح پپتیدهای مخدر (از جمله اندورفین توسط غده هیپوفیز، مت انکفالین توسط غدد فوق کلیوی)، تضعیف بیش فعالی سیستم درد، اختلالات سیستم غدد درون ریز، فرآیندهای متابولیک، میکروسیرکولاسیون می شود (Kryzhanovsky G. N. .، 1987؛ Pshennikova M. G.، 1987)، فعالیت مرکز تنفسی را افزایش می دهد، اسیدوز را ضعیف می کند، حالت اسید-باز را تثبیت می کند (Bazarevich G. Ya. و همکاران، 1979، 1988)، بسیج فرآیندهای متابولیک را از طریق تضمین می کند. تغییرات در فعالیت سلول های سیستم غشایی آدنیلات و گواپیلات سیکلاز، لیپولیز، گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنز، گلیکولیز، متابولیسم انرژی و آب-الکترولیت و غیره (Elsky V.N., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

با این حال، فعالیت بیش از حد و ناکافی SAS به توسعه جبران میکروسیرکولاسیون، افزایش هیپوکسی و اختلال عملکرد بسیاری از بافت ها، اندام ها و سیستم ها کمک می کند، روند فرآیند را تشدید می کند و نتایج آن را بدتر می کند.

در صورت شوک، بیش از حد CA های درون زا و/یا اگزوژن نیز می تواند عوارض جانبی نامطلوبی بر روی کمپلکس های مختلف سیستم غدد درون ریز داشته باشد. تحمل بدن به گلوکز را کاهش می دهد، که در نتیجه فعال شدن گلیکوژنولیز و مهار ترشح انسولین (به دلیل تحریک گیرنده های آلفا سلول های بتا جزایر لانگرهانس پانکراس) رخ می دهد، ترشح نه تنها انسولین را سرکوب می کند. و همچنین تیروتروپین، پرولاکتین و سایر هورمون ها. پپتیدهای اپیوئیدی که به شدت در طی شوک و انواع مختلفاسترس (Lishmanov Yu. B. و همکاران، 1987)، فعال شدن SAS را به دلیل مهار ترشح NA و غیر فعال کردن آدنیلات سیکلاز در غشای پس سیناپسی محدود می کند. بنابراین، پپتیدهای مخدر ممکن است با محدود کردن فعال شدن بیش از حد SAS، تضعیف و حتی جلوگیری از اثرات مخرب کاتکول آمین ها، اثر محافظتی داشته باشند.

تضعیف فعالیت بیش از حد SAS در هنگام صدمات با تجویز داروهای اعصاب و آرام بخش (Nasonkin O. S. et al., 1976; Davydov V. V. et al., 1981, 1982)، leenkephalins (Kryzhanovsky G. G. 19-87, et al.) G. و همکاران، 1971)، آلفا بلوکرها (Mazurkevich G.S.، 1976) شدت شوک را کاهش می دهد. هنگام تجویز KA برای شوک، اثرات درمانی مثبت و منفی را می توان تشخیص داد.

تجویز NA و به ویژه پیش سازهای KA (فنیل آلانین، آلفا تیروزین، DOPA، دوپامین) برای شوک می تواند a - A را کاهش دهد و مزاتون یا تغییری در شوک ایجاد نمی کند یا بدتر می شود (Vinogradov V. M. et al., 1975; Laborit N. et al. همکاران، 1969). در این راستا، داده های ارائه شده در بالا در مورد تغییرات در پویایی شوک در محتوای A، NA، DOPA و دوپامین در بافت ها و اندام های مختلف قابل درک تر می شود (در پس زمینه افزایش طولانی مدت و قابل توجه محتوای A، سطح NA، DOPA و دوپامین پس از افزایش به سرعت و به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

سرکوب شدید SAS مکانیسم های دفاعی را در هنگام شوک ضعیف می کند. بنابراین، تخریب آکسون ها و انتهای آدرنرژیک مرکزی، در مقایسه با سمپاتکتومی محیطی، منجر به آسیب به هیپوتالاموس و کاهش واکنش کلی بدن در طول شوک تورنیکه در موش ها می شود (Stoner H. et al., 1975).

در فاز torpid عمیق شوک، به ویژه در دوره پایانی آن، نه تنها کاهش قابل توجهی در عملکرد SAS وجود دارد، بلکه بیشترین کاهش در تحویل CA به سلول های چند سلولی نیز وجود دارد. بافت ها و اندام های آنها و کاهش فعالیت فیزیولوژیکی آنها. با پیشروی فاز تورپید شوک، نقش CA در تنظیم فرآیندهای متابولیکی (عمدتاً انرژی‌زا) و فیزیولوژیکی (عمدتاً همودینامیک) به‌طور محسوسی ضعیف می‌شود.

پپتیدهای شبه افیونی، به شدت در طی شوک تولید می شوند، که به وضوح هم آزادسازی CA از انتهای رشته های سمپاتیک در عروق و هم اثر فیزیولوژیکی آنها را مهار می کنند، به پیشرفت افت فشار خون شریانی و مهار گردش خون کمک می کنند (Guoll N., 1987). و بنابراین شوک را بدتر می کند. افزایش تولید پپتیدهای افیونی پس از سانحه، که به تضعیف فعالیت SAS در شرایط هیپوولمی پیشرونده و افت فشار خون کمک می کند، می تواند از یک واکنش محافظتی به یک واکنش آسیب زا تبدیل شود.

بنابراین، تغییرات در عملکرد SAS، تبادل CA در بافت ها و اندام ها و اثرات فیزیولوژیکی آنها نقش مهمی در پاتوژنز و درمان شوک ایفا می کند. یکی از واکنش های جبرانی-انطباقی ارگانیسم آسیب دیده باید شامل حفظ سریع و کاملاً طولانی مدت SAS کنترل شده باشد.

تحت شرایط زیر ظاهر می شود: افزایش سنتز و ترشح توسط بافت کرومافین و نورون های آدرنرژیک CA (DOPA، دوپامین، NA، A). افزایش انتقال و ورود CA به بافت ها و اندام ها. افزایش فعالیت فیزیولوژیکی شریان کرونر (تأمین فعال شدن محور HPA، تشکیل و حفظ تمرکز گردش خون، تحریک تنفس، تثبیت حالت اسید-باز). محیط های داخلیبدن، فعال شدن آنزیم های متابولیسم انرژی و غیره). واکنش های پاتولوژیک در حین شوک شامل فعال شدن بیش از حد و ناکافی SAS در قدرت و مدت زمان و حتی بیشتر از آن کاهش تدریجی عملکرد آن، به ویژه کاهش محتوای NA، DOPA و دوپامین در خون و بافت ها، مهار MAO است. فعالیت در بافت ها، کاهش و تحریف حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به CA. به طور کلی، این واکنش SAS به تسریع جبران عملکردهای مختلف بدن کمک می کند.

با این حال، تا به امروز، ویژگی های خاص فعالیت بخش های مختلف SAS در دینامیک به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. انواع متفاوتشوک (نه تنها در کلینیک، بلکه در آزمایش) و اهمیت تغییرات آن در پیدایش واکنش های مختلف سازگاری و آسیب شناختی بدن.